论文部分内容阅读
目的：
癌症的发生与表观遗传学有着密切的关系。组蛋白乙酰化、甲基化、泛素化等都属于表观遗传学的范畴，影响着基因转录的调节过程。组蛋白乙酰化状态受组蛋白乙酰化酶(HAT)与组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的调节。基因的表达及染色质的结构也同样受此二种酶的影响。两种酶平衡一旦被打破，其调控的基因表达失衡，可导致肿瘤的发生。HDAC抑制剂(HDACI)可通过阻滞细胞周期、调节细胞分化及诱导细胞凋亡等途径治疗血液肿瘤。在血液肿瘤治疗的方面表现出了良好的应用前景。本文即是关于HDACI丙戊酸钠（valproic acid sodium salt，VPA）对Jurkat细胞增殖的抑制作用及对凋亡的影响。
方法：
选择不同浓度的VPA处理Jurkat细胞。采用CCK-8法绘制增殖抑制曲线，Annexin V/PI复染流式细胞仪检测细胞凋亡，半定量RT-PCR检测抑凋亡基因BCL-2及促凋亡基因Bak1的变化。
结果：
1、VPA对Jurkat细胞增殖的抑制作用呈浓度依赖性。
2、与对照组相比，随药物浓度增加，细胞凋亡率增加。
3、VPA能够使抑凋亡基因BCL-2表达减低，但对促凋亡基因Bak1的表达无明显影响。
结论：
VPA可促进Jurkat细胞凋亡，可能与其抑制BCL-2表达有关。