目的：应用去势大鼠皮下注射丙酸睾丸酮制造大鼠前列腺增生模型，观察各组大鼠前列腺湿重、前列腺体积、前列腺指数以及前列腺组织在光镜和电镜下的病理变化，以及应用免疫组织化学方法检测前列腺组织bcl-2、bax、PCNA的表达情况，观察各剂量组癃闭康抑制大鼠前列腺增生的效果，以及癃闭康治疗前列腺增生的可能机制，为临床应用提供实验依据。 方法：雄性SD大鼠，随机分为对照组、模型组、前列康组、癃闭康低剂量组、中剂量组、高剂量组。应用经阴囊摘除双侧睾丸每日皮下注射丙酸睾丸酮5mg/Kg.d，连续28天，制造前列腺增生大鼠模型。造模同时给予治疗，以前列康为对照药物，分别灌服癃闭康低、中、高剂量。末次给药后24小时处死动物，摘取前列腺，观测各组前列腺湿重、前列腺体积、前列腺指数的变化。并观察前列腺光镜、电镜下的病理变化，以及应用免疫组织化学方法检测前列腺组织bcl-2、bax、PCNA的表达情况。 结果： 1 成功建立大鼠前列腺增生模型模型组前列腺湿重及前列腺指数均高于对照组(P<0.01)。光镜下可见模型组前列腺上皮增生，形成密集的皱褶或乳头状结构充满腺腔，管壁增厚；部分腺体周围有结缔组织。证明前列腺增生的模型成功建立。 2 治疗后检测结果 2.1大鼠前列腺湿重及指数改变模型组前列腺湿重及前列腺指数均高于对照组(P<0.01)，表明模型成立。癃闭康组及前列康组两项指标均低于模型组(P<0.01)，说明各组药物对前列腺增生有抑制作用；其中癃闭康高剂量组与癃闭康中剂量组、低剂量组比较两项指标差异明显(P<0.01)，说明癃闭康各用药组前列腺湿重及指数随剂量增大而下降；癃闭康高剂量组的两项指标均低于前列康组(P<0.01)，说明癃闭康高剂量组对前列腺增生的抑制作用强于前列康组。 2.2 前列腺的病理变化肉眼观察模型组前列腺体积较对照组明显增大，组织水肿，脆性较大；癃闭康组与前列康组较模型组前列腺体积缩小，组织水肿及脆性减轻。 光镜下观察对照组前列腺组织由大小不等的腺体组成，腺体间结缔组织很少，排列呈单层柱状上皮，核沿细胞底部单层排列，腺腔呈椭圆形或长圆形，部分腺上皮形成稀疏的皱褶或乳头状结构突向腺腔，腺腔内见较多红染物质。模型组腺上皮增生，形成密集的皱褶或乳头状结构充满腺腔，管壁增厚，部分腺体周围有结缔组织增生，腺腔内红染物质较少。前列康组、癃闭康低剂量组、中剂量组均有部分腺上皮增生，腺上皮皱褶或乳头状结构数量较模型组减少。癃闭康高剂量组与对照组接近，腺上皮皱褶或乳头状结构数量减少，腺腔内红染物质增多。电镜下超微结构的变化，癃闭康高剂量组出现细胞早期凋亡征象。 2.3前列腺组织bcl-2、bax蛋白表达的改变免疫组织化学结果显示，bax和bcl-2蛋白在大鼠前列腺组织多表达在细胞膜，少数可见胞浆表达。bax蛋白在对照组大鼠前列腺组织中表达呈强阳性，在模型组表达呈弱阳性；各治疗组bax蛋白表达均强于模型组，癃闭康高剂量组表达最突出，呈阳性，接近对照组。bcl-2蛋白在对照组大鼠前列腺组织中表达呈弱阳性，在模型组表达呈阳性；各治疗组bcl-2蛋白均为弱阳性表达。 2.4前列腺组织PCNA的表达免疫组织化学结果显示，PCNA表达在细胞质，对照组前列腺组织呈阴性；在模型组表达呈强阳性；前列康组呈阳性；癃闭康高剂量组呈弱阳性。 结论： 1 以丙酸睾丸酮诱发大鼠前列腺增生动物模型组的前列腺湿重及前列腺指数均高于对照组(P<0.01)。光镜下可见模型组前列腺上皮增生，形成密集的皱褶或乳头状结构充满腺腔，管壁增厚；部分腺体周围有结缔组织增生。腺腔内红染物质较少。证明前列腺增生的模型成功建立。 2 研究实验表明，癃闭康各剂量组大鼠前列腺湿重、前列腺指数均低于模型组(P<0.01)；其中高剂量组的两项指标与中、低剂量组的差异明显(P<0.01)；癃闭康各剂量组腺上皮增生程度均较模型组减轻，其中高剂量组的镜下组织结构与对照组接近；中剂量组与前列康组接近。说明癃闭康对前列腺增生有抑制作用，疗效与剂量呈正相关关系，癃闭康高剂量组对前列腺增生的抑制作用强于前列康组，有临床应用价值。 3 运用免疫组化方法，观察癃闭康组前列腺上皮组织中的bcl-2、PCNA表达较模型组弱，bax表达比模型组强，表明癃闭康中药可通过调节bcl-2、bax之间的比例变化，促进前列腺增生的上皮细胞凋亡及减少细胞分裂增殖达到抑制增生的目的。