本文以典型有机物四溴双酚A(TBBPA)、菲和2-硝基-4-羟基二苯胺(HCOrange N0．1)为研究对象，研究了其在水环境中的行为及其对水生生物氧化胁迫指标的影响。目的在于揭示其在水生生物体内的行为，以及对水生生物氧化应激和氧化损伤，为进一步评价其对水生生物的影响，揭示微观致毒机制，筛选敏感生物标志物及生态风险评价提供科学依据。主要研究结果如下： ⑴研究了2-硝基-4-羟基二苯胺在水生生物体内富集及生物毒性效应。2-硝基-4-羟基二苯胺属于中等毒性物质。在2个营养级别的受试生物中，大型蚤对2-硝基-4-羟基二苯胺最敏感，斑马鱼次之，鲫鱼的敏感性最差。2-硝基-4-羟基二苯胺在鲫鱼组织中logBCF为2.11。96h静态暴露表明水中2-硝基-4-羟基二苯胺含量在24h之内降低较快，36h之后趋于稳定；鱼体中2-硝基-4-羟基二苯胺含量在36h达到最大，之后开始缓慢下降，48h后趋于稳定。2-硝基-4-羟基二苯胺在鲫鱼肝脏中的富集量随暴露时间的增加而增加，第10d时富集量达到最大，然后开始降低；且富集量与暴露浓度呈良好的线性剂量-效应关系。2-硝基-4-羟基二苯胺能诱导鲫鱼肝脏中羟自由基生成，且信号强度与其在肝脏中的富集量呈显著正相关；作为活性氧清除系统，SOD、CAT、GST和GSH受到显著影响。2-硝基-4-羟基二苯胺暴露引起鲫鱼肝脏的氧化应激，可能是肝脏中毒机制之一。鱼体肝脏的抗氧化防御系统酶从分子水平上反映了污染物对鱼体肝脏细胞的损伤，比急性毒性实验结果更灵敏，有望作为一项很好的生物标志物。尤其是SOD和CAT，对低浓度2-硝基-4-羟基二苯胺污染胁迫的响应既快速又灵敏。 ⑵研究了菲在鲫鱼体内的富集释放以及动静态暴露对鲫鱼肝脏的氧化胁迫。动力学结果表明菲在鲫鱼组织内的浓度在暴露初始阶段迅速增加，2d达到最大值，然后开始下降，7d后维持稳定。暴露7d的鲫鱼释放于清水中7d，鱼体组织中菲的浓度快速降低并且达到平衡。释放曲线可以用数学公式C(t)=2.72e-10065t+0.68e—0.0364t描述。静态结果表明，菲在肝脏中的富集量与暴露浓度呈明显的指数剂量—效应关系。菲诱导鲫鱼肝脏生成羟自由基，且自由基强度与暴露浓度呈显著正相关。作为活性氧清除系统，SOD、CAT、GSH和GST受到显著影响。随着菲污染胁迫的解除，鱼体可以进行一定的自我恢复。菲暴露引起鲫鱼肝脏的氧化应激，可能是肝脏中毒机制之一。鱼体肝脏的抗氧化指标从分子水平上反映了污染物对鱼体肝细胞的损伤，其中SOD最为敏感，OH-强度、CAT和GST对低浓度菲也较为敏感，可考虑作为水环境中菲污染的生物监测指标，当然这还需要更多的实验论证。 ⑶研究了TBBPA在沉积物中的吸附解吸性能以及溶解性有机质对其吸附性能的影响。在实验浓度范围内沉积物对TBBPA的吸附等温线符合线性方程，分配作用在沉积物对TBBPA的吸附中占主导地位。不同来源沉积物对TBBPA的吸附能力有较大差异，吸附能力与沉积物有机质含量呈正相关。沉积物中吸附的TBBPA易解吸，二次分配到溶液中，对水体产生二次污染。TBBPA对水环境的影响以水相为主。HA．浓度对东太湖沉积物吸附TBBPA产生显著影响。低HA浓度时，沉积物对TBBPA吸附量随HA浓度增加而增加，HA浓度为0.40mg/L时，吸附量达到最大；之后，吸附量随HA浓度增加略有下降，并缓慢达到平衡。不同溶解性有机质对东太湖沉积物吸附TBBPA的吸附等温线产生显著影响。HA增加沉积物对TBBPA吸附能力，FA降低沉积物对TBBPA吸附能力。 ⑷研究了TBBPA在金鱼藻中的富集及产生的氧化胁迫。TBBPA在金鱼藻中logBCF为3.1。动力学结果表明，金鱼藻组织内TBBPA浓度随暴露时间增加而增加，4d达到平衡；静态实验结果表明TBBPA在金鱼藻体内的富集量随暴露浓度呈明显的线性剂量．效应关系。TBBPA诱导金鱼藻组织生成自由基，导致MDA含量上升，叶绿素含量下降，机体受到氧化损伤。作为活性氧清除系统，SOD，POD和GSH受到显著影响。TBBPA关于机体ROS生成导致的氧化胁迫可能是重要致毒机制之一，自由基是机体受到氧化胁迫和氧化损伤的最重要原因之一。抗氧化系统的诸多参数如SOD、POD、GSH等从酶学和分子水平上反映了污染物对金鱼藻的损伤，尤其是SOD和GSH，对低浓度污染胁迫的响应既快速又灵敏。HA影响金鱼藻组织中的TBBPA富集量及氧化胁迫。随HA浓度的增加，金鱼藻中TBBPA的富集量呈降低趋势。低浓度HA缓解TBBPA对金鱼藻的氧化胁迫，高浓度HA加重对金鱼藻的氧化胁迫。