目的:肝细胞性肝癌(Hepatocellular carcinoma，HCC)是世界上最常见的五大恶性肿瘤之一，每年约有500，000新发病例；尤其是在亚洲，因为乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)的感染率高，一些国家HCC发病率非常高，而西方一些国家由于丙型肝炎患者增多，HCC发病率也逐年升高。我国是HCC的高发国家，发病率居世界首位，死亡率位于恶性肿瘤死亡率的第二位。由于综合治疗疗效不理想，毒副作用大，多数病人诊断后的存活时间通常不超过一年。近年来免疫治疗逐渐受到重视，成为晚期肝癌治疗的重要手段。免疫治疗的目的是打破机体或肿瘤局部的免疫耐受或免疫抑制，提高机体本身的免疫功能，这使得HCC的免疫防治研究日趋重要。本实验的研究目的是研究活化的肝星状细胞(hepatic stellate cells，HSCs)在小鼠肝细胞癌发生发展中的调节作用及肿瘤微环境的免疫功能变化。　　 实验方法:本实验中，我们分离培养原代小鼠肝星状细胞。通过建立原位移植瘤模型，分为H22单纯注射组与H22+HSCs联合注射组。10d后对荷瘤小鼠行瘤组织解剖测量移植瘤大小，并通过免疫组化观察两组肿瘤中肿瘤细胞增殖，血管淋巴管生成，T细胞亚群浸润变化情况和B7H1及肿瘤相关巨噬细胞的变化，以及通过流式细胞术分析脾脏中T细胞亚群变化。Tunel检测肿瘤组织T细胞凋亡。　　 结果:体内实验，HSCs+H22组小鼠原位移植瘤的形成时间与生长速度明显快于单纯接种H22组，并且免疫组化检测肿瘤组织显示HSCs+H22组肿瘤细胞增殖血管生成，淋巴管生成都有明显增加，浸润的T细胞及其亚型较单纯H22组有不同程度降低。同时HSCs+H22组脾脏细胞显示T细胞及其亚型也同样出现不同程度降低。TUNEL试剂盒检测显示HSCs+H22组肿瘤组织中T细胞的凋亡数量增加，并通过免疫组化分析出HSCs+H22组肿瘤组织中B7H1表达增加以及肿瘤相关巨噬细胞增多。　　 结论: HSCs通过其因子调节及免疫抑制作用在肿瘤微环境中发挥促进肿瘤的发生发展功能，这一发现可能为肝癌的治疗以及预后提供新的思路。