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目的:探讨大气PM2.5对哮喘模型小鼠支气管、肺组织新生血管形成的影响及可能的机制。方法:1.大气PM2.5收集:2014年1月-2014年2月期间,收集山西省太原市相对污染区和相对洁净区的PM2.5滤膜。将细颗粒物PM2.5分为上清液(supernatant,Sup)及沉淀物混悬液(precipitant,Pre)。2.雄性BALB/c小鼠随机分成4组:正常对照组(NC组)、哮喘组(Asthma,A组)、哮喘+Sup组(A+Sup组)、哮喘+Pre组(A+Pre组),每组各6只。A组用OVA致敏和激发。A+Sup组,A+Pre组小鼠致敏和激发同A组,每次雾化前鼻腔内滴入25μl细颗粒物的Sup或Pre。3.肺泡灌洗液(BALF)细胞成份检测:细胞形态分类,ELISE法检测BALF中IL-1β、IL-5、IL-13、VEGF浓度。4.经过处理后获得肺组织的切片,观察肺组织HE染色结果和VEGFR表达结果。结果:1.经OVA激发后A组,A+Sup组,A+Pre组小鼠均出现耸毛、烦躁不安、张口呼吸、腹肌抽搐、轻度紫绀、大小便失禁、行动困难、呼吸加快等哮喘发作症状。2.A组、A+Sup组、A+Pre组肺泡灌洗液细胞总数,IL-1β浓度、VEGF浓度,巨噬细胞比例,IL-5浓度,IL-13浓度,淋巴细胞比例均高于NC组,且A+Pre组淋巴细胞和巨噬细胞比例,IL-1β、VEGF浓度高于A组、A+Sup组。相反,A组、A+Sup组肺泡灌洗液嗜酸粒细胞明显高于A+Pre组及NC组。3.肺组织HE染色结果:A组、A+Sup组及A+Pre组均表现为:支气管收缩、支气管纤毛柱状上皮部分脱离、平滑肌层明显增厚、管腔狭窄、肺泡隔增厚及肺泡间质可见大量炎性细胞浸润,血管增生明显,A+Pre组表现更明显。4.使用图像分析仪计算肺组织小血管(血管内径小于50μm)增生数量变化:每高倍视野下NC组为1.5±0.8个,A组4.2±0.4个,A+Sup组7.1±0.7个,A+Pre组8.5±0.6个。5.肺组织免疫荧光染色检测VEGFR2表达结果:VEGFR2在A组、A+Sup组及A+Pre组支气管纤毛上皮、支气管平滑肌层、血管壁均匀强阳性表达,肺组织内小血管分布区域内也可见强阳性表达。A组、A+Sup组及A+Pre组平均荧光强度均高于NC组,且A+Pre组明显高于A组、A+Sup组。结论:PM2.5不同成分对哮喘小鼠模型支气管肺组织炎症有不同影响。PM2.5沉淀物对诱发哮喘新生血管形成、炎症细胞浸润、肺泡灌洗液中炎症介质渗出之间的差异,提示PM2.5诱发哮喘加重存在复杂的机制,除嗜酸细胞参与外,可能与Th1/Th2分化不同有关。