丝裂原蛋白活化激酶/激活蛋白-1（MAPK/AP-1）信号通路是先天性免疫的重要组成部分，它在机体抵御病原微生物的免疫反应中起着至关重要的作用。但目前，关于无脊椎动物MAPK/AP-1信号通路的组成特征，及其在先天性免疫调控网络中的作用的相关研究还十分有限。本文采用分子生物学、细胞生物学、免疫学等多种技术，对香港牡蛎MAPK/AP-1通路相关分子(JNK，ERK，p38，Fos，Jun，SRF，Elk-1和SAA)进行结构和功能研究，探讨它们在牡蛎免疫防御中的作用。　　通过RACE技术克隆获得香港牡蛎MAPK的三个成员(ChJNK、Chp38和ChERK)全长cDNA序列。牡蛎MAPK家族都含有一个保守的S TKc激酶结构域。多重序列比对结果显示，香港牡蛎MAPK分子与来自其他物种的同源基因高度保守。MAPK的三个成员在牡蛎成体各个组织（鳃、外套膜、闭壳肌、消化腺、性腺、心脏和淋巴）和胚胎发育时期（受精卵、2-细胞、4-细胞、囊胚、原肠胚、担轮幼虫和D型幼虫）都广泛表达，且其mRNA水平在受到外源微生物（溶藻弧菌、溶血葡萄球菌和酿酒酵母）刺激后显著上调。亚细胞定位分析显示，ChJNK、ChERK在主要分布于HEK293细胞的胞质中，而Chp38则在细胞质和核中均有分布。进一步实验发现，MAPK通路参与调控溶藻弧菌诱导的Fos mRNA上调过程，且其过表达能够显著激活下游AP-1信号通路。　　利用RACE扩增技术，从香港牡蛎中克隆了AP-1通路相关基因（ChFos、ChJun、ChSRF和ChElk-1）的全长cDNA序列。实时荧光定量PCR分析表明，AP-1通路相关基因在牡蛎各个组织和胚胎发育时期广泛表达，其转录水平在病原刺激后显著增加。亚细胞定位结果显示，ChFos/ChElk-1主要定位于细胞核，ChJun定位于细胞质，而ChSRF则在细胞核与胞质中都有分布。双荧光素酶报告基因实验显示，ChFos/ChJun都能激活L8G5、AP-1报告基因，并且能够通过相互作用调控下游靶基因的表达。ChSRF/ChElk-1能显著激活L8G5报告基因，且ChElk-1能够显著抑制ChSRF对SRE的激活作用。　　通过RACE扩增技术克隆得到香港牡蛎先天性免疫分子ChSAA。ChSAA编码一条139个氨基酸残基组成的多肽，包含一条信号肽和一个典型的SAA结构域。实时定量PCR技术分析表明，ChSAA mRNA在牡蛎所有的组织中广泛表达，且其mRNA在病原菌刺激后显著上调。ChSAA过表达能够激活NF-κB，并且存在剂量依赖性。　　本研究首次从软体动物中鉴定和克隆了一条较为完整MAPK/AP-1信号通路。通过对其表达模式、亚细胞定位、细胞激活等相关的功能研究发现，MAPK/AP-1信通路参与了牡蛎胚胎发育与先天性免疫过程。这为阐明MAPK/AP-1通路在无脊椎动物的功能和牡蛎免疫防御机制提供了新的资料和分子生物学证据。