目前，在全世界癌症所引发的死亡中，肝癌高居第三位。在亚洲和非洲的一些国家，肝癌的发病率逐渐升高。以往的药物治疗肝癌方法，临床成功率极低。实现对于肝癌的早期诊断可以改善肝癌患者的预后。然而，绝大多数患者诊断出来已为晚期，并且临床上治疗肝癌的手段主要为手术切除和放化疗，预后较差。因此，探寻和鉴定有效的肝癌标志物以及潜在的治疗靶点成为临床治疗肝癌亟待解决的问题。　　我们前期对肝脏炎症的研究中发现一种促炎症分子TIFA，其在LPS诱导的肝脏炎症细胞中过表达后可以促进炎症细胞的死亡。然而将其在正常细胞293T中过表达后发现可以通过诱导TRAF6的寡聚化激活TAK，进一步激活NF-kB，但是并没有发现其促凋亡作用，鉴于其对于肝脏炎症细胞的特殊作用，并且TIFA在肝癌中的作用从未有研究和报道，本课题旨在以肝癌为模型对TIFA的功能进行探究。　　免疫组化和Western的结果显示了TIFA在肝癌组织和细胞中的表达明显低于正常组织和细胞，并且在肝癌细胞中过表达TIFA后可以促进肝癌细胞的凋亡抑制肝癌细胞的增殖。而TIFA功能位点突变则可以阻断这种作用。并且沉默TIFA后可以促进肝癌细胞的增殖抑制凋亡。进一步通过Pathscan、Western以及信号通路抑制剂的方法对其机制的研究中我们阐明了TIFA过表达抑制肝癌细胞发展是两方面作用综合的结果，一方面它可以激活ERK、JNK和p38，进一步激活p53来诱导肝癌细胞的凋亡，通过上调p21表达来抑制细胞周期进程进而抑制肝癌细胞的增殖。另一方面，它还可以激活NF-kB促进其入核调控抑凋亡基因的表达来抑制细胞的凋亡。小鼠体内实验也验证了TIFA的促凋亡抑增殖的作用。综合上述结果，TIFA可能成为评判肝癌发生发展的一个新的标志物，同时TIFA可能为肝癌的治疗提供了新的靶点。