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目的:本实验旨在观察先天性心脏病(congenital heart disease，CHD)相关肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）患者外周血apelin-36和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)的水平，分析其与平均肺动脉压(mean pulmonary arterialpressure，mPAP)水平的相关性及两者之间的相关性，探讨apelin-36和bFGF在CHD-PAH中的作用。 方法:入选2013年5月至2014年4月在湘雅二医院心血管内科住院治疗并经心脏彩超证实的左向右分流型CHD患者共80例，其中男性12例，女性68例，平均年龄32.06±11.72岁;心血管畸形为房间隔缺损(Atrial septal defect，ASD)37例;室间隔缺损(Ventricularseptal defect，VSD)24例和动脉导管未闭(Patent ductusarteriosus,PDA)19例。按照平均肺动脉压力将CHD患者分为三组:CHD未合并PAH组（A组，n=22，mPAP＜25mmHg），CHD合并轻中度PAH组（B组，n=21，25mmHg≤mPAP＜45mmHg），CHD合并重度PAH组（C组，n=37，mPAP≥45mmHg）。并收集18例健康体检者作为健康对照组。采集入选研究对象的临床资料，采用酶联免疫法测定血清apelin-36和bFGF浓度。使用SPSS19.0对数据进行统计分析。 结果:1.B组和C组血清apelin-36水平显著低于健康对照组(224.11±17.87 vs270.79±21.00,P＜0.05;168.71±27.19 vs270.79±21.00，P＜0.05);B组和C组血清apelin-36水平显著低于A组(224.11±17.87 vs267.21±31.92, P＜0.05;168.71±27.19 vs267.21±31.92，P＜0.05)。C组血清apelin-36水平显著低于B组(168.71±27.19 vs224.11±17.87，P＜0.05);A组患者血清apelin-36水平与对照组之间差异无统计学意义(267.21±31.92 vs270.79±21.00，P=0.742)。 2.B组和C组血清bFGF水平显著高于健康对照组(31.04±4.64 vs24.81±4.04,P＜0.05;42.41±5.26 vs24.81±4.04,P＜0.05）; B组和C组血清bFGF水平显著高于A组(31.04±4.64vs25.07±3.78，P＜0.05;42.41±5.26 vs25.07±3.78，P＜0.05);C组血清bFGF水平显著高于B组(42.41±5.26 vs31.04±4.64，P＜0.05);A组患者血清apelin-36水平与对照组之间差异无统计学意义(25.07±3.78 vs24.81±4.04，P=0.712)。 3.血清apelin-36与mPAP呈显著负相关(r=-0.674，P＜0.01)，血清bFGF与mPAP呈显著正相关(r=0.664，P＜0.01)。血清apelin-36与bFGF呈负相关(r=-0.473，P＜0.01)。 结论:1.CHD-PAH患者血清apelin-36水平下降，而bFGF水平升高，提示apelin-36和bFGF可能参与了CHD-PAH发生、发展的病理生理过程。 2.CHD患者apelin-36水平与mPAP水平呈负相关，而bFGF水平与mPAP水平呈正相关，提示两者可作为评估CHD-PAH患者肺动脉压力变化的生物学指标之一。 3.CHD患者血清apelin-36水平与bFGF水平呈负相关，提示两者在CHD-PAH的发生、发展过程中可能存在相互作用。