【摘 要】
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该实验主要研究了米诺环素在视网膜缺血损伤中是否具有神经保护作用.通过升高大鼠眼内压至120mmHg并维持60min,建立视网膜缺血/再灌注损伤模型.米诺环素抑制了缺血后视网膜内
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该实验主要研究了米诺环素在视网膜缺血损伤中是否具有神经保护作用.通过升高大鼠眼内压至120mmHg并维持60min,建立视网膜缺血/再灌注损伤模型.米诺环素抑制了缺血后视网膜内小胶质细胞的激活.nNOS的表达模式在缺血后基本没有改变.再灌注7天时,出现大量的具有Muller细胞形态的NADPH黄递酶阳性成分,提示此时在Muller细胞上诱导出iNOS的表达.而在米诺环素处理组的缺血视网膜中,没有出现这种模式的NADPH黄递酶阳性表达.缺血后GFAP迅速在Muller细胞上表达,而米诺环素并没有抑制GFAP的表达.以上结果显示,米诺环素对于缺血/再灌注损伤的视网膜,在功能和结构上都表现了有效的神经保护作用.米诺环素的作用途径可能是通过抑制小胶质细胞的活化以及抑制诱导型一氧化氮合酶的表达实现的.作为一种已经使用多年、对其安全性和副作用已经有充分认识的抗生素,米诺环素可能在治疗某些可能导致失明的眼病（如青光眼）时发挥新的重要作用.
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