【背景】结直肠癌是世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,并且结直肠癌的发病率还在不断地升高。肿瘤分期对于结直肠癌患者的治疗效果和预后至关重要,但是大部分患者诊断为结直肠癌时,肿瘤的分期已经是中晚期,这导致结直肠癌患者的治疗效果和总体生存期明显降低。因此,为了提高结直肠癌患者的早期诊断率,了解结直肠癌的发病机制变得至关重要。【目的】研究uc.338在结直肠癌中对细胞增殖的作用,同时探讨uc.338在结直肠癌中发挥生物学作用的机制。【材料和方法】通过实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测uc.338在结直肠肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达量,通过卡方检验进一步分析uc.338的表达量与临床病理特征的关系。在细胞实验中,首先通过q RT-PCR检测uc.338在结直肠癌细胞系和人正常肠上皮细胞中的表达量。在体外实验中,利用小干扰RNA(si RNA)抑制uc.338的表达,通过CCK8实验、平板克隆实验和Edu试验检测uc.338对细胞增殖的作用;进一步通过流式周期实验、流式凋亡实验检测uc.338对细胞周期和凋亡的影响。在体内实验中,通过裸鼠皮下荷瘤实验观察uc.338在小鼠体内对结直肠癌细胞增殖的影响。最后,通过蛋白免疫印迹法(western blot)检测uc.338与PI3K/AKT通路之间的联系。【结果】q RT-PCR的结果显示uc.338在结直肠癌组织中表达量明显增高,并且uc.338的表达量与肿瘤大小、浸润深度、淋巴转移以及肿瘤分期相关。当uc.338在结直肠癌细胞中被敲低后,CCK8实验、平板克隆实验和Edu实验的结果显示uc.338可以促进细胞增殖;流式周期实验、流式凋亡实验的结果显示uc.338可促进细胞周期G1/S的转变,但与细胞凋亡无明显关系。在体外实验中,皮下荷瘤实验的结果显示uc.338可以在小鼠体内促进肿瘤的生长。最后,westernblot的结果显示uc.338可能通过PI3K/AKT通路上调Cyclin D1和下调p21。【结论】uc.338在结直肠癌组织中高表达,并与肿瘤的大小、浸润深度、淋巴转移以及肿瘤分期相关。uc.338在结直肠癌中可能通过调控细胞周期的方式促进细胞增殖,并且可能通过PI3K/AKT通路上调Cyclin D1和下调p21进而在结直肠癌中发挥促癌基因的功能。