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目的通过牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP模型,并检测炎症介质在SAP损伤中的含量变化,探究外源性Apelin-13对SAP大鼠的治疗效果及其对NO变化的影响。方法将72只SPF级SD大鼠应用随机数表法随机分3组,每组24只,分别为空白组、SAP组、Apelin-13干预组。空白组仅分离胃十二指肠,暴露胰胆管,不做其他处理。SAP组通过开腹胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作SAP大鼠模型并予以尾静脉注射生理盐水。干预组在造模同时通过大鼠尾静脉注射外源性Apelin-130.1mg/kg。并于造模后3 h、6 h、12 h、24 h采集腹主动脉血同时取其胰腺组织。通过ELISA法检测各时间点大鼠血清淀粉酶、白介素-6、肿瘤坏死因子-α及浓度,通过蛋白免疫印记检测胰腺组织iNOS、eNOS表达情况,并观察大鼠大体改变及HE染色病理评分明确胰腺组织病理损伤。结果1同一时间点SAP组与空白组相比,AMS、IL-6、TNF-α、NO均增高(P<0.05),iNOS呈高表达、eNOS则呈现低表达(P均<0.05),SAP组胰腺组织病理评分及损伤明显重于空白组。2同一时间点干预组与空白组相比,AMS、IL-6、TNF-α、NO均增高(P<0.05),iNOS呈高表达、eNOS则呈现低表达(P均<0.05),干预组胰腺组织病理评分及损伤较空白组重。3同一时间点干预组与SAP组相比,AMS、IL-6、TNF-α、NO均降低(P<0.05),iNOS呈低表达、eNOS则呈现高表达(P<0.05),干预组胰腺组织病理评分及损伤与SAP组相比较轻。4空白组随时间进展所测结果均未见明显变化;SAP组随时间进展AMS、IL-6、TNF-α、NO均逐渐增高(P<0.05),iNOS高表达及eNOS低表达更为明显;干预组随时间进展AMS、IL-6、TNF-α、NO浓度出现较低程度的增高。结论1 IL-6、TNF-α、NO等炎症因子在SAP中起重要作用。2外源性Apelin-13可下调SAP大鼠体内IL-6、TNF-α浓度并上调eNOS表达、下调iNOS表达。3外源性Apelin-13对大鼠重症急性胰腺炎有较明显的保护作用。图15幅;表6个;参176篇。