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目的：通过实验动物体内染毒硫酸铍，观察硫酸铍对小鼠肺细胞线粒体通透性转换孔（PTP）开放的影响及其后续效应，丰富硫酸铍致肺毒性的机制。方法：选择36只6周龄的健康昆明雄性小鼠，随机分成3组，每组12只，设1个空白对照组和2个染毒组：空白对照组按0.1ml/10g（体重）腹腔注射灭菌生理盐水，染毒组分别按0.1ml/10g（体重）腹腔注射1mg/kg和2mg/kg BeSO4灭菌生理盐水溶液。隔天一次，持续一个月，观察实验期间小鼠的饮食、活动、精神状态及生长发育等一般情况。染毒结束后采取颈椎脱臼法处死小鼠，迅速取出肺脏：用于常规病理组织学检查；采用差速离心法制备肺线粒体悬液，荧光分光光度法检测线粒体活性氧（ROS）含量及线粒体膜电位（Δψm），分光光度法检测线粒体通透性转换孔（PTP）开放程度；运用免疫印迹法（Western Blot）测定凋亡相关蛋白（细胞色素C、Bax、Bcl-2）的表达。结果：1、染毒期间，对照组小鼠饮食及活动情况正常，BeSO4染毒组小鼠活动较少；一周后，高剂量组小鼠体重低于对照组，染毒第二、三、四周后，低、高剂量组小鼠体重均低于对照组，且差异均有统计学意义（P＜0.05）。2、病理组织学检查发现，对照组肺组织结构正常；1mg/kg BeSO4染毒组肺组织可见淤血、出血，肺泡腔内少量炎症细胞、支气管周围炎、间质性肺炎、小叶性肺炎；2mg/kg BeSO4染毒组可见支气管扩张出血，支气管周围肺泡扩张，肺泡腔内有大量炎性渗出物，间质性肺炎、小叶性肺炎、融合性肺炎。3、小鼠肺细胞线粒体中ROS含量、线粒体PTP开放程度、促凋亡蛋白Bax及胞质中Cyt-C的表达均随BeSO4剂量的增加而增加（P<0.01），各组间差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，线粒体Δψm、抗凋亡蛋白Bcl-2表达及Bcl-2/Bax均降低（P<0.01），且随剂量的增加而降低（P<0.05）。结论：1、腹腔注射硫酸铍可引起小鼠肺组织出现以炎症为主的病理组织学改变，具有明显的肺毒性。2、腹腔注射硫酸铍可致小鼠肺线粒体PTP高通透性开放、膜电位下降、细胞色素C溢出、促凋亡蛋白Bax表达增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少，提示肺线粒体PTP的高通透性开放可能是硫酸铍致肺毒性的机制之一。