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目的： 采用化学物质组学的研究方法，应用超高液相色谱-质谱联用技术，寻找电针、仿真针刺和艾灸干预乙酸致大鼠内脏痛模型的血清和延髓组织提取液中主要生物标志物，观察三者干预对乙酸致大鼠内脏痛模型代谢影响的异同之处。 方法： 将40只健康雄性大鼠，按每组8只随机分为空白组、模型组、电针组、仿真针刺组和艾灸组5组。模型组、电针组、仿真针刺组和艾灸组分别腹腔注射0.6％乙酸(10ml/kg)造成大鼠内脏痛模型。对电针组、仿真针刺组和艾灸组分别进行电针、仿真针刺和艾灸镇痛方案干预。空白组和模型组采用相应抓取和模拟干预。提取各组大鼠血清和延髓进行代谢组学分析。同时在实验过程中观察各组大鼠痛阈和疼痛行为学变化。 结果： 1.大鼠疼痛行为学观察发现，与模型组相比，仿真针刺组、艾灸组和电针组疼痛积分均明显下降(P<0.01)，电针组最低，其次仿真针刺组，艾灸组最高(P<0.01)。 2.大鼠痛阈测定发现，实验前后比较，空白组痛阈无显著性差异，其余4组基础痛阈值均明显升高(P<0.01)。实验后与空白组比较，4个干预组基础痛阈值均明显升高(P<0.01)；模型组基础痛域值低于电针组、仿真针刺组和艾灸组(P<0.01)；电针组、仿真针刺组和艾灸组之间比较无统计学差异(P>0.05)。 3.乙酸注射对大鼠体内代谢有显著影响：与空白组相比，模型组血清中ARA(花生四烯酸)、HL(乳酸)、GLU(谷氨酸)含量明显上调(P<0.01)，HIS(组氨酸)含量明显下降(P<0.01)；延髓组织提取液中GLU、GLY(甘氨酸)含量明显上调(P<0.01)，TIR(酪胺)、TRP(色氨酸)、TYR(酪氨酸)含量明显下降(P<0.01)。 4.电针干预对模型组大鼠体内代谢有显著影响：与模型组相比，电针组血清中的ARA、HL、GLU含量明显降低(P<0.01)，HIS含量明显上调；延髓组织提取液中GLU、GLY含量明显降低(P<0.01)，TIR、TRP、TYR含量明显升高(P<0.01)。 5.仿真针刺干预对模型组大鼠体内代谢有显著影响：与模型组相比，仿真针刺组血清中的ARA、HL含量明显降低(P<0.01)，HIS含量明显上调；延髓组织提取液中GLY明显降低(P<0.01)，TRP、TYR含量明显升高(P<0.01)。 6.艾灸组干预对模型组大鼠体内代谢有显著影响：与模型组相比，艾灸组血清中的ARA、HL含量明显降低(P<0.01)；延髓组织提取液中的TRP、TYR含量明显升高(P<0.01)。 结论： 1.代谢小分子物质ARA、HL、GLY、GLU含量明显上调，HIS、TIR、TRP、TYR含量明显下降所致三羧酸循环(TAC)、脂肪酸代谢、氨基酸代谢和神经内分泌紊乱可能是乙酸致大鼠内脏痛的主要代谢组学改变。 2.电针、仿真针刺及艾灸可有效缓解乙酸致内脏痛大鼠疼痛反应，电针最佳，其次仿真针刺组，艾灸组最低；电针、仿真针刺和艾灸主要是通过调整三羧酸循环(TAC)、脂肪酸和氨基酸代谢紊乱，使异常增高或降低的致痛代谢物和镇痛代谢物调归正常平衡而镇痛。 3.仿真针刺、电针与艾灸干预大鼠内脏痛均可通过下调ARA和HL，上调TRP和TYR发挥镇痛作用，仿真针刺干预还可以通过下调GLY，上调HIS发挥镇痛作用，电针干预在下调ARA、HL和GLY，上调TRP、TYR和HIS基础上，还可以下调GLU，上调TIR发挥镇痛作用。仿真针刺干预对GLU、TIR没有调整作用，艾灸干预对GLU、TIR、HIS、GLY没有调整作用。对上述代谢物质调整作用的差异可能是仿真针刺、电针和艾灸疗效差异的主要原因。