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目的:观察一种活性新化学实体,7-二氟亚甲基-5,4-二甲氧基异黄素(7-difluoromethoxy-5,4’-dimethoxygenistein,DFMG)能否通过调控损伤内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)TLR4表达干预共培养模型中平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖和迁移。方法:(1)用Transwell法建立VECs-VSMCs共培养模型,用LPC诱导VECs的损伤。采用CCK-8法和Transwell迁移法测定不同浓度的LPC诱导的VECs的损伤对VSMCs的增殖和迁移的影响。应用ELISA法分析不同浓度的LPC诱导的损伤VECs与VSMCs共培养模型中VECs IL-6和TNF-α的表达量。采用Western blot和荧光定量PCR测定损伤VECs与VSMCs共培养模型中VECs TLR4在蛋白水平和基因水平的表达。(2)采用CCK-8法测定不同浓度和不同作用时间的DFMG能否干预损伤VECs与VSMCs的共培养模型中VSMCs的增殖。并且,运用TLR4过表达和TLR4沉默的转染技术,采用CCK8法和Transwell迁移法测定DFMG能否通过抑制VECs TLR4的表达干预共培养模型中VSMCs的增殖和迁移。结果:(1)随着LPC浓度的增加,LPC诱导的VECs损伤引起VSMCs增殖和迁移的效应增强;(2)随着LPC浓度的增加,LPC诱导的损伤VECs与VSMCs共培养模型中VECs的TNF-α和IL-6的分泌增加,并且选取30μM作为LPC诱导的共培养模型的最佳浓度;(3)LPC诱导的损伤VECs与VSMCs共培养模型中损伤VECs的TLR4在蛋白水平和基因水平的表达均增高;(4)DFMG抑制损伤VECs与VSMCs共培养模型中VSMCs的增殖,其干预作用呈现一定的时间-浓度依赖特性;(5)TLR4过表达具有与LPC类似的作用,能够促进共培养模型中VSMCs的增殖与迁移;而DFMG与TLR4沉默也有类似的作用,能够抑制共培养模型中VSMCs的增殖与迁移。结论:(1)LPC诱导的VECs损伤可以引起VSMCs的增殖和迁移;(2)DFMG可能是通过调控VECs TLR4的表达干预损伤VECs对VSMCs增殖和迁移的促进作用。