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目的： 探讨低浓度酒精可否降低小鼠高果糖摄入诱导心血管不良事件的风险性。 方法： 将雄性C57小鼠随机分成四组，每组10-15只：4%酒精（4A）饮水组、6%果糖（HF）饮水组、4%酒精+6%果糖（A+F）饮水组、正常饮水对照组（Blank），饮水方式干预8周。干预过程中动态监测体重以及血糖值。干预8周后通过心脏彩超评估小鼠心功能，取小鼠血清标本检测血脂水平，取心脏组织做以下实验：1.HE染色观察小鼠心脏组织大体结构，透射电镜观察心脏超微结构；2.RT-PCR技术检测各组小鼠心脏组织中ANP/PPAR-γ/SIRT1/HDAC1/HDAC2/HDAC3等基因mRNA表达水平；3.Western blot技术检测各组小鼠心脏组织中SIRT1/PPAR-γ蛋白表达水平；4.Chip-Q-PCR技术检测PPAR-γ基因启动子区域AcH3K4/AcH3K9/AcH3K27以及与HDAC1/HDAC2/HDAc3/SIRT1的结合水平； 结果： 1.各组小鼠体重在2、3月龄时比较并无统计学差异，4月龄时HF组小鼠体重明显高于Blank组（P＜0.001），与A+F组比较无统计学差异（P＞0.05）。2.各组小鼠干预8W后，HF组血糖和血清胆固醇与甘油三酯含量均明显高于Blank组与A+F组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。A+F组血糖值与Blank组比较无差异（P＞0.05）。3.HF组心脏指数、心肌细胞横截面积、IVSd、ANP基因mRNA表达水平均高于Blank组与A+F组，差异都具有统计学意义（P＜0.05）。透射电镜显示HF组心肌组织线粒体水肿，而其余组电镜所示线粒体均未发现异常。4.HF组心肌组织SIRT1与PPAR-γ基因mRNA与蛋白表达水平均低于Blank组与A+F组，差异均具有统计学意义。各组间HDAC1/2/3 mRNA水平表达无明显差异。5.HF组心肌组织PPAR-γ基因启动子区域H3K9乙酰化水平低于Blank组与A+F组，SIRT1结合水平高于A+F及未处理组，差异均具有统计学意义。 结论： 1.低浓度酒精可以一定程度上预防高果糖诱导心血管相关不良事件的发生，包括心肌肥厚、高血糖、高血脂、心肌线粒体水肿等，作用机制可能与低浓度酒精激活PPAR-γ/SIRT1有关。2.低浓度酒精不能完全逆转高果糖引起的超重。