目的：糖尿病是一种由遗传因素、精神因素、免疫功能等多种因素共同作用的，引发糖、蛋白质、脂肪、水和电解质，物质代谢紊乱的综合征。主要并发症包括糖尿病性心脏病、糖尿病视网膜、糖尿病肾病、糖尿病足等。其中，血管病变是包括糖尿病性心脏病和糖尿病视网膜病变等并发症的的病理基础。本研究主要针对这两种糖尿病并发症进行研究。近年来，糖尿病及其并发症在我国城镇居民中的患病率正迅速增长。糖尿病伴发心血管疾病的致死率逐年上升，目前研究主要侧重于糖尿病与心肌、心脏血管病变之间的关系，对糖尿病与心律失常的相关性的报道不多。糖尿病性心脏病容易诱发缺血性心律失常及QT间期异常。糖尿病视网膜病变是一个患者致盲的首要因素，研究表明MicroRNAs参与了糖尿病视网膜病变的调控。我们研究的目的是(1)进一步明确糖尿病引起缺血性心律失常的机制(2)明确miR-133a是否在糖尿病视网膜病变中有作用。　　方法：(1)用PBS和链脲霉素(STZ)分别对对照组SD大鼠和糖尿病组SD大鼠进行腹腔注射，建立大鼠糖尿病模型，造模成功1周后对冠状动脉左前降支结扎诱发糖尿病心肌缺血。(2)对对照组、心肌缺血组、糖尿病-心肌缺血组三组大鼠检测心电图，记录心律失常持续时间并进行心律失常评分。(3)急性分离正常组、心肌缺血组、糖尿病-心肌缺血组三组大鼠的心肌细胞，全细胞膜片钳技术记录L型Ca2+电流(ICa-L)、瞬时外向K+电流(Ito)、内向整流钾通道(IKI)电流密度、静息膜电位。(4)取各组心肌组织进行western blotting，检测通道蛋白含量。(5)用PBS和链脲霉素(STZ)分别对对照组小鼠和糖尿病视网膜病变小鼠进行腹腔注射，造模8周后取其视网膜组织。应用实时定量PCR的方法对组织中MicroRNAs表达含量进行测定。(6)收集临床上增殖型DR患者的玻璃体切除液样本(0.5ml)和人血样本(1ml)。人玻璃体切除液样本(0.5ml)来自于在哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院进行经扁平部玻璃体切除术的增殖型糖尿病视网膜病变患者，对照组样本来自捐赠的健康人遗体。人血样本(1ml)来自于体检中心的健康人血，以及增殖型糖尿病视网膜病变患者。应用实时定量PCR的方法对组织中MicroRNAs表达含量进行测定。　　结果：(1)对糖尿病大鼠心肌缺血的心律失常持续时间和心律失常评分结果表明，与对照组(control)和心肌缺血大鼠(IS)相比，糖尿病-心肌缺血组大鼠心律失常持续时间和心律失常评分比心肌缺血组大鼠明显升高。(2)全细胞膜片钳结果显示冠状动脉结扎后，在对照组(Control)、心肌缺血组(IS)和糖尿病-心肌缺血组(DM-IS)大鼠的心肌细胞中，L型Ca2+电流(ICa-L)、瞬时外向K+电流(Ito)以及内向整流K+电流(IKI)电流密度和静息膜电位在DM-IS和IS组比control均明显下调，且DM-IS降低的程度比IS组要更明显。(3)westernblotting结果显示，心肌缺血组(DM-IS)组Kir2.1通道蛋白含量明显降低，与膜片钳结果相一致。(4)实时定量PCR技术检测，在糖尿病视网膜病变小鼠视网膜组织中miR-133a表达比对照组升高了2.7倍(P<0.05)。而在人糖尿病视网膜病变患者的血样和玻璃体切除液中，miR-133a的表达分别比对照组升高了1.3倍(P<0.05)和6.0倍(P<0.05)。　　结论：(1)通过记录心电图心律失常持续时间和计算心律失常评分，说明糖尿病大鼠心肌缺血时易发缺血性心律失常，而且糖尿病进一步增加了缺血性心律失常发生的易感性。(2)糖尿病并发缺血性心律失常时，大鼠心肌细胞QTc显著延长，L型Ca2+电流(ICa-L)、瞬时外向K+电流(Ito)、内向整流K+电流(Ikl)、静息膜电位以及通道蛋白Kir2.1显著降低，提示了糖尿病伴发心肌缺血大鼠发生心律失常的离子通道机制。(3)miR-133a在糖尿病视网膜病变小鼠视网膜、患者血样以及患者玻璃体切除液中表达上调，这可能为今后糖尿病视网膜病的研究提供了一个新的生物学标记。