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目的:通过气管插管建立良性气道狭窄模型犬,并大体观察其气道狭窄形成过程。方法:将5只实验犬随机分为A、B、C、D、E 5组,在全麻状态下经口气管插管,A组实验犬气囊压力加至50mm Hg,B组70mm Hg,C组90mm Hg,D组110mm Hg,E组130mm Hg,每隔4小时复测气囊压力并适时补充,维持此状态24小时(如麻醉插管过程中实验犬生命体征出现异常变化,适时终止麻醉插管。),全麻复苏后拔出气管导管,定期行支气管镜检查,观察气道狭窄形成变化过程,首先得出最可能造成气道狭窄气囊压力大小值结果,再在此值条件下重复造模过程并定期观察,得出最终结论。结果:A、B、C三组实验犬在全麻状态下,插管期间生命体征平稳,拔除气管导管后均顺利复苏。D、E两组在麻醉插管分别进行到16、12小时时出现生命体征异常(心率、呼吸增快,血压进行性增高,血氧饱和度降低),适时终止麻醉并予以复苏,复苏后5组实验犬气囊压迫气管处气管壁均可见明显淤血,未见咯血、气管穿孔等并发症产生,A、B、D组实验犬气道分别于复苏后3d、6d、9d大致恢复正常,未形成气道狭窄,E组实验犬于复苏后10d因气道严重狭窄,分泌物堵塞,出现明显喘息、气促症状而意外死亡,C组实验犬于拔管后12d出现明显气道狭窄,以C组实验犬气囊压力大小90mm Hg为标准多次重复该实验过程,均获得稳定可靠的良性气道狭窄模型。结论:全麻状态下行气管插管,将气囊压力加至90mm Hg,并保留气管插管24小时,拔管后12d可见气囊压迫部位炎性肉芽肿形成,最终引起气管狭窄。目的:将良性气道狭窄模型犬随机分为3组,分别为:APC治疗组、冷冻治疗组、APC+冷冻治疗组,通过对3组实验犬治疗前后的基本生命体征、动脉血气分析、炎性指标、气道狭窄恢复情况进行动态观察,以期对3种治疗方法的疗效完成评估,并比较3组疗效的差异,为临床治疗良性气道狭窄疾病的介入方法的选择提供理论依据。方法:将15只良性气道狭窄模型犬随机分为A、B、C 3组,每组5只。A组行APC治疗,B组行冷冻治疗,C组行APC+冷冻治疗。分别于治疗前,治疗后1d、5d、10d、15d记录血氧饱和度、呼吸、心率、血气(PH、PO2、PCO2)、WBC、ESR、CRP等指标。其中WBC、ESR、CRP还需记录治疗后当天的变化情况。呼吸、心率、血氧饱和度另需记录治疗中(声门处、病灶处)及治疗后5min、10min、15min的变化情况。结果:1.治疗过程中,A、B、C 3组实验犬血氧饱和度较治疗前均出现一定程度下降,其结果具有显著差异性(P<0.05),从治疗后5min开始逐渐恢复治疗前状态。治疗过程中,A、B、C 3组实验犬呼吸较治疗前均出现一定程度增快,其结果具有显著差异性(P<0.05),从治疗后5min开始逐渐恢复治疗前状态。治疗过程中,A组及C组实验犬行APC治疗阶段心率较治疗前均出现一定程度增快,其结果具有显著差异性(P<0.05),从治疗后5min开始心率逐渐减慢并于治疗后15min恢复治疗前状态。治疗过程中,B组及C组实验犬行冷冻治疗阶段支气管镜经声门处时心率出现增快,其结果具有显著差异性(P<0.05),支气管镜位于病灶处时心率较治疗前出现明显降低,其结果具有显著差异性(P<0.05),从治疗后5min开始心率逐渐增加并于治疗后15min恢复治疗前状态。经治疗后1d开始,A、B、C 3组实验犬呼吸、心率均出现一定程度的下降,血氧饱和度则无明显变化,各组间于相同时相两两比较无显著差异性(P>0.05)。2.经治疗后,A、C组实验犬炎性指标(WBC、ESR、CRP),于治疗后当天及1d出现一定程度的升高,其结果较治疗前相比具有显著差异性(P<0.05),B组实验犬炎性指标从治疗后当天开始即出现不同程度的下降,但从治疗后第5d开始A、C实验犬炎性指标亦出现逐渐降低,且C组实验犬炎性指标与A、B两组相比于治疗后第5d开始即具有显著差异性(P<0.05),但A、B两组于治疗后第5d开始相比未见显著差异性(P>0.05)。3.经治疗后,A、B、C 3组实验犬,血气分析PH指标无明显变化,PO2指标均出现不同程度的提高,且在治疗后第10d及15d,C组与A、B两组相比具有显著差异性(P<0.05)。PCO2指标均出现不同程度的降低,且在治疗后第15d,C组与A、B两组相比具有显著差异性(P<0.05)。4.经治疗后,C组实验犬气道再通情况优于A、B两组实验犬,其结果具有显著差异性(P<0.05)。结论:APC+冷冻联合治疗在安全性上与单独实施APC、冷冻治疗相当,且APC+冷冻联合治疗疗效优于单独实施APC或冷冻治疗。