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研究目的：观察长期不同运动负荷对大鼠心肌MAPK磷酸化水平的影响,探索MAPK对运动诱导的心肌肥大的作用。研究方法：8周龄雄性SD大鼠随机分为9组,安静对照组(C组)、中等强度运动即刻组(M0组)、中等强度运动后6小时组(M1组)、中等强度运动后12小时组(M2组)、中等强度运动后24小时组(M3组)、大强度运动后即刻组(HO组)、大强度运动后6小时组(H1组)、大强度运动后12小时组(H2组)、大强度运动后24小时组(H3组),每组6只。运动模型：中等强度训练大鼠以15m/min,15min的运动负荷开始训练,以后速度每隔2日增加5m/min、5min,至中等强度组达28m/min,60min;大强度组以15m/min,15min的运动负荷开始训练,以后速度每隔2日增加5m/min、5min,至大强度组达38m/min,60min,共训练7周。观察大鼠心系数,用Western Blot测定心肌MEK1/2(Ser217/221)、ERK1/2(Thr202/204)、p90RSK (Thr573/Ser363)、p38(Thr180/Tyr182)磷酸化。研究结果：1、训练后大鼠心系数明显增加,中等和大强度组大鼠心系数明显高于安静组,大强度组明显高于中等强度组,具有非常显著性差异(p＜0.01)；2、中等和大强度组运动后即刻和6h,MEK磷酸化水平显著高于安静组(p＜0.05),大强度运动组运动后24h显著低于安静组(p<0.05)；3、中等和大强度组运动后即刻和6h, ERK磷酸化水平显著高于安静组(p<0.05),中等强度运动组运动后12h仍显著高于安静组(p<0.05)；4、中等和大强度组运动后即刻,p90RSK磷酸化水平显著高于安静组(p<0.05)；5、中等强度组运动后即刻和6h,p38显著高于安静组(p<0.05),大强度组即刻P38非常显著高于安静组(p(0.01)。研究结论：(1)长期不同运动负荷后,MEK/ERK/p90RSK通路和p38的活性在运动后即刻出现峰值,到24h基本恢复到安静水平。(2)与p90RSK相比,MEK和ERK对运动较为敏感。(3)MEK/ERK/p90RSK通路和p38可能参与了长期运动诱导的心肌肥大,但它们的变化难以判定心肌肥大的性质。