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脂肪组织在动物机体维持生命、生长和繁殖过程中起着至关重要的作用.PGC-1β基因作为脂肪细胞分化标记基因PPARγ的辅助激活物,可通过辅助激活众多转录因子而发挥作用,已有很多研究证明其与脂肪形成有密切关系,然而在脂肪沉积这个由众多关键基因与信号通路参与调节的复杂过程中,其作用机理尚不清楚,并且在家禽上研究较少。家禽脂肪沉积与家禽肉质变化、肥胖等代谢性疾病的发生有着紧密的联系,而家禽的脂肪沉积主要靠脂肪细胞的分化增殖而完成,因此,针对家禽脂肪沉积的研究不仅对家禽的育种有重要意义,同时对人类代谢疾病治疗也有借鉴作用。本试验采用阶梯式活体采食量、采集并诱导鸡前体脂肪细胞分化、构建大肠杆菌质粒干扰载体并处理鸡原代脂肪细胞等技术,研究PGC-1β基因对肉鸡活体脂肪沉积和鸡脂肪细胞中脂代谢的影响及其调控机制。以AA肉鸡为试验材料,通过改变机体采食量(110%、100%、90%)并饲喂肉鸡到70日龄,利用Real-time PCR检测分析肝脏与腹脂中PGC-1β脂肪代谢相关基因(PPARγ、C/EBPα、SREBP-1c、FAS与A-FABP)的mRNA在采食量变化时的表达模式及变化情况,以研究肉鸡PGC-1β基因表达量变化与活体脂肪沉积的关系。结果表明：(1)试验鸡体重增长与腹脂沉积量随着试验鸡采食量的下降而相应的变化；(2)腹脂中PPARγ(28d.70d)、SREBP-1c(70d)与FAS(70d)的mRNA表达量随饲喂量的增加而显著升高,而A-FABP(28d.49d.70d)的mRNA表达量随饲喂量升高而显著降低；肝脏中PPARγ(70d)、SREBP-1c(70d)与FAS(70d)的mRNA表达量随饲喂量增加而显著增加;(3)腹脂中PGC-1β(.70d)的mRNA表达量随饲喂量的增加而升高,肝脏中PGC-1β(49d.70d)的mRNA表达量随饲喂量的增加而升高。以14dAA肉鸡为材料,收集并诱导鸡原代前脂肪细胞分化,采用油红O检测鉴定诱导分化后鸡前体脂肪细胞的形态学变化；采用Real-time PCR检测分析PGC-1β与分化标志基因(PPARγ、C/EBPα)的mRNA变化情况,研究PGC-1β基因在鸡脂肪细胞分化过程中的表达规律。结果表明：(1)油酸诱导后的家禽前脂肪细胞形态学变化符合动物脂肪细胞分化典型特征,初期生成小脂滴,随分化程度加深,脂滴聚集在一起并存储在成熟脂肪细胞内；(2)PPARγ的mRNA表达量在分化初期迅速上升,而C/EBPαE的mRNA表达量则在分化后期上升；(3)PGC-1β随分化程度加深,表达量逐渐上升。通过构建PGC-1β的大肠杆菌质粒干扰载体并转染鸡原代脂肪细胞,采用油红O染色法检测鉴定转染后细胞形态学变化及细胞内甘油三酯积累的变化；CCK-8细胞增殖检测法检测分析转染后细胞增殖情况；Real.time PCR法分析PGC-1β与脂肪细胞分化相关基因(PPARγ、C7EBPα、SREBP-1c、FAS与a-FABP)的mRNA表达变化,研究PGC-1β基因表达量变化对鸡脂肪细胞分化的影响。结果表明：(1)转染后,脂肪细胞内PGC-1β基因的mRNA与蛋白表达量显著下调；(2)PGC-1β基因表达量下调后,细胞从形态学上看分化程度弱于对照组,且细胞内甘油三酯含量显著低于对照组；(3)PGC-1β基因表达量下调后,细胞增殖并不会受到显著影响；(4)PGC-1β基因表达量下调后,PPARγ、SREBP-1c与FAS的mRNA表达量显著下降。综上所述,不同饲喂量显著影响了肉鸡体重及体脂沉积,PGC-1β基因参与肉鸡脂肪代谢的调控,干扰PGC-1β基因表达显著抑制了鸡脂肪细胞的分化,并且抑制了PPARγ与SREBP-1c的表达,揭示了PGC-1β可能通过调控PPARγ或SREBP-1c的表达来调控脂肪细胞分化。