脑卒中是由脑部血管突然破裂或阻塞导致血液不能流人大脑而引起的一组疾病，具有发病率高、死亡率高和致残率高的特点。当前针对脑卒中的治疗方法包括溶栓，抗血小板，抗凝和神经保护治疗，其中溶栓治疗是公认的最为有效的方法，但有严格的时间窗要求（时间限制为发病后6小时以内），超过此时间则溶栓无效。即使经过溶栓治疗的病人也要面对随之而来的再灌注损伤，因此如何降低溶栓后的再灌注损伤是当代医疗的难题。　　再灌注损伤的机制与多种因素有关，包括炎症，氧化应激，钙超载等。而小胶质细胞是大脑中的炎症细胞，它的静息和激活与缺血再灌注损伤的程度密切相关。　　本实验室前期研究显示，油酰乙醇胺(Oleylethanolamide，OEA)能降低脑缺血再灌注小鼠的脑水肿及脑梗死体积，但其作用机制尚不明确。并且有研究表明OEA是过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome Proliferators-ActivatedReceptorα，PPARα)的内源性高亲性激动剂。但是，OEA对脑卒中神经保护的具体机制尚不清楚。因此，本实验旨在探讨OEA对脑缺血再灌注后炎症反应的作用及其分子机制。　　实验方法及结果:在离体实验中，通过LPS刺激BV2细胞，并于LPS刺激前不同时间点(1h，3h，6h，12h)给予不同剂量OEA（25μM，50μM，100μM）预保护，我们发现，在LPS刺激前1h给予OEA50μM预保护，可以降低IL6和TNFα mRNA的表达，虽然对IL1β并无作用，并且这一效应可被PPARα siRNA所阻断。在体实验中，利用Western Blot技术，我们发现OEA40mg/kg于再灌注同时给药，并于KM小鼠脑缺血1.5h再灌注24h后取材，可以显著降低炎症因子(IL6、TNFα、IL1β、COX2及MMP2等)的表达，同时可显著抑制损伤侧脑皮层NF-κB，ERK及STAT3信号通路;进一步采用PPARα基因敲除鼠证实OEA通过PPARα抑制脑卒中后的炎症反应。利用免疫荧光染色及TUNEL染色技术，我们发现OEA不仅可以降低损伤侧脑皮层梗死周边区和纹状体梗死周边区小胶质细胞的激活，还可以降低上述梗死周边区神经细胞的凋亡。　　结论:以上结果提示，OEA可能是通过激动PPARα抑制NF-κB、ERK1/2及STAT3信号通路发挥其抗炎的作用。