目的:1)研究氯通道在跨细胞膜转运阿霉素中的作用;2)探讨参与跨细胞膜转运阿霉素的氯通道分子本质;3)探讨内源性ClC-3差异表达与药物摄取及细胞药物敏感性的相关性。　　方法:以人低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)及永生化人正常鼻咽上皮细胞(NP69-SV40T)细胞为实验对象,1)全细胞膜片钳技术记录氯电流;2)荧光显微示踪法、荧光酶标仪检测细胞内阿霉素荧光强度;3)免疫荧光与Western Blot技术检测ClC-3氯通道蛋白表达;4)MTT法检测细胞对阿霉素的敏感性;5)siRNA技术下调ClC-3氯通道蛋白表达。　　结果:　　1.细胞外灌流47％低渗液激活细胞氯通道。与基础状态相比,低渗状态下鼻咽癌细胞与鼻咽上皮细胞内阿霉素的荧光强度增强。　　2.氯通道阻断剂DIDS抑制低渗激活的CNE-2Z细胞和NP69-SV40T细胞氯电流,且可抑制低渗引起的促进阿霉素跨膜转运的作用。　　3.在一定的时间与浓度范围内,CNE-2Z与 NP69-SV40T细胞对阿霉素的摄取随时间和浓度的增加而增强,提示这两种细胞对阿霉素的摄取呈非饱和状态。　　4.鼻咽癌细胞内源性ClC-3氯通道蛋白表达高于鼻咽上皮细胞;电生理结果示阿霉素激活CNE-2Z细胞氯电流密度明显高于NP69-SV40T细胞,同时,鼻咽癌细胞对阿霉素的摄取高于鼻咽上皮细胞。　　5.干扰CNE-2Z细胞ClC-3氯通道蛋白表达后,阿霉素激活氯电流减小,CNE-2Z细胞对阿霉素的摄取减弱。　　6.CNE-2Z细胞对阿霉素的敏感性高于NP69-SV40T细胞。　　结论:　　1)氯通道参与细胞对阿霉素的跨膜转运过程。　　2) ClC-3氯通道蛋白可能是参与阿霉素跨细胞膜转运的氯通道分子亚型。　　3)相对于鼻咽上皮细胞,鼻咽癌细胞对阿霉素的高敏感性可能是由于癌细胞氯通道表达高,对阿霉素的摄取能力较强导致细胞内阿霉素浓度偏高所致。