【目的】在建立新生鼠脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia，PVL)模型基础上，观察新生鼠正常及PVL时神经胶质细胞凋亡及神经再生抑制因子Lingo-1的mRNA表达变化，探讨Lingo-1在PVL损伤抑制机制中的意义，为研究早产儿脑损伤发病机制奠定一定基础。【方法】将160只2日龄新生SD大鼠随机分为2组，假手术组(74只)和PVL模型组(86只)。缺氧缺血后假手术组死亡2只，PVL模型组死亡14只，故两组均为72只。采用Back等方法建立新生大鼠PVL模型，分别于缺氧缺血后0h、8h、24h、48h、72h、7d处死动物。灌注后取脑组织常规石蜡包埋，切片，HE染色，应用DAPI染色方法检测缺氧缺血后不同时间点神经细胞凋亡的变化；应用荧光定量RT-PCR测定缺氧缺血后脑组织不同时间点Lingo-1mRNA的表达变化。【结果】1．脑组织HE染色光镜观察：假手术组细胞排列有序、胞核大、胞浆少、左右侧脑室对称。PVL组缺氧缺血后24h即见纹状体内胶质细胞水肿；48h出现核固缩、胼胝体细胞稀疏、排列紊乱；72h可见侧脑室旁白质呈广泛疏松；7d可见侧脑室旁呈筛网状坏死。2．细胞凋亡检测：假手术组大鼠脑室周围白质纹状体区、胼胝体区有少量神经细胞凋亡；PVL组大鼠纹状体和胼胝体有更多神经细胞凋亡，凋亡指数(apoptosis index，AI)8h开始升高，48h达峰值，至72h有下降，仍高于对照组水平，与假手术组比较P均＜0.05，之后下降明显，7d与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。3．Lingo-1mRNA的表达变化：假手术组大鼠脑组织中Lingo-1 mRNA表达0h高于7d(P＜0.05)，差异有统计学意义。余各时段无明显变化，差异无统计学意义。PVL组大鼠脑组织中Lingo-1mRNA表达8h开始升高，48h达到高峰，与对照组比较P)均＜0.05。72h仍高于对照组水平，之后开始下降，7d与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。【结论】1．采用单侧结扎新生2日龄SD大鼠右侧颈总动脉，经低氧处理后，大鼠感觉运动功能及生长发育均较假手术组明显减退，HE染色后光镜形态学观察发现脑室周围纹状体和胼胝体区改变显著，证实模型建立成功。2．PVL新生大鼠脑组织中神经细胞凋亡水平呈现先上升后下降的趋势，且具有明显时序性，推测神经细胞凋亡参与了PVL整个病理过程。3．假手术组新生大鼠脑组织中Lingo-1 mRNA的表达变化为逐渐降低至7d趋于平稳；PVL组Lingo-1mRNA表达缓慢升高后下降，其趋势与凋亡变化水平一致。提示Lingo-1表达升高可能介导神经细胞凋亡、抑制神经轴突再生，推测此变化与缺氧缺血性神经细胞损伤相关；其表达下降则可能与神经细胞损伤加重，细胞数量进一步减少相关。