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心血管疾病是世界范围内高致病性和致死率的重大疾病。心肌细胞死亡在多种心脏疾病病理过程中扮演重要角色。依据细胞形态和生化特性，细胞死亡可大体区别为细胞凋亡和细胞坏死。研究长期认为细胞坏死是一种被动的不受调控的细胞死亡过程，但是近年来大量研究表明在病理过程中的细胞坏死也是受缜密的信号通路调控，并称其为细胞程序性坏死。MicroRNA是一类21-25个核苷酸组成的短链非编码RNA，它们主要在mRNA的表达水平对靶基因进行负调控。MicroRNA广泛参与心脏相关疾病的调控过程。因此microRNA在心肌细胞死亡，特别是在心肌细胞程序性坏死过程中的作用值得深入研究。 研究发现在心肌细胞系H9c2中100μMH2O2倾向于诱导细胞凋亡而500μM H2O2倾向于诱导细胞坏死。进一步的研究发现RIPK1和RIPK3参与到H2O2诱导的心肌细胞程序性坏死过程，敲低这两个基因的表达有助于抑制细胞坏死。接着发现FADD在H2O2诱导的心肌细胞系H9c2坏死过程中起重要的负调控作用，它通过影响RIPK1和RIPK3组成坏死复合体进而调控细胞坏死过程。更深入的研究发现，miR-103和miR-107能直接靶向FADD，敲低这两个microRNA可以减弱心肌细胞程序性坏死的发生。结果还表明miR-103/107的拮抗剂抑制细胞坏死的作用可以通过敲低FADD基因的表达而得到解除，由此我们证实了miR-103/107通过靶向FADD能够促进H2O2诱导的心肌细胞程序性坏死过程。 由此得出结论:FADD能通过干扰RIPK1与RIPK3形成坏死复合体从而负调控H2O2诱导的心肌细胞程序性坏死过程，而miR-103/107通过抑制FADD的表达进而能促进坏死的发生。本研究发现了一条调控心肌细胞程序性坏死过程新的信号通路，希望能为通过调控细胞坏死过程靶向治疗心血管疾病的临床实践提供启发。