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目的：①研究大脑中动脉缺血(MCAO)模型予亚低温后，神经功能及病理形态学的改变，探讨亚低温对神经功能及神经组织的影响。②观察MCAO模型予亚低温后，环氧化酶-2(COX2)、血管内皮生长因子(VEGF)、N-甲基-D-天门冬氨酸受体-1(NDMAR1)免疫组化阳性细胞的变化，探讨亚低温对其影响的部分机制。
方法：①65只鼠随机分为假手术组(n=5)，常温缺血组及亚低温缺血组(每组又各分为6个亚组，分别为缺血2h再灌注0h、2h、6h、24h、48h、72h，每亚组5只)。②采用改良的Longa[1]线拴法建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型，缺血后给予亚低温4h，使脑内缺血区温度为32℃左右。③神经功能缺陷评分。④HE染色及COX2、VEGF、NMDAR1免疫组化染色，光镜观察脑细胞病理组织学改变。
结论：①早期亚低温脑保护能改善脑缺血再灌注损伤，缺血过程中较早期且持续至再灌注期应用亚低温能明显减轻缺血脑组织的病理损害程度，并显著促进缺血后神经功能的恢复。②亚低温可能通过降低COX2表达途径抵抗脑缺血损伤；早期通过抑制NMDAR1蛋白的表达，使谷氨酸(Glu)与受体结合减少，从而减轻Glu对神经细胞毒性作用；通过增加内源性VEGF的表达改善梗死周边区的微血管供应和侧支循环。