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目的探讨肺复张(RM)后不同潮气量(Vt)对急性肺损伤(ALI)肺泡上皮细胞屏障功能的影响。方法静脉注射内毒素(LPS)复制ALI模型,随机分为六组:(1)对照组,(2)ALI模型组(ALI组),(3)小Vt (6ml/kg)通气组(LV组),(4) RM联合更小Vt (3ml/kg)通气组(SISV组),(5) RM联合小Vt (6ml/kg)通气组(SILV组),(6) RM联合传统Vt (12ml/kg)通气组(SITV组),采用控制性肺膨胀(SI)实施肺复张手法。机械通气4h,观察肺组织病理改变,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法(TUNEL)检测肺泡上皮细胞凋亡,重力法测定血管外肺水含量(EVLW) ,单核素示踪技术测定肺泡上皮细胞通透性改变,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肺组织肺泡表面活性物质(SP)-C mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测肺泡灌洗液白细胞介素(IL)-6和IL-10浓度。结果SILV组肺损伤评分为2.6±0.8,显著低于SISV组和SITV组(4.7±0.8、3.5±0.6,q值分别为4.89、2.09,P<0.05)。SILV组肺损伤评分显著低于ALI组和LV组(7.9±1.1、5.7±0.8,q值分别为12.05、7.09, P<0.05)。SILV组与ALI组凋亡上皮细胞散在分布。与LV组相比,SILV组凋亡上皮细胞明显减少。SILV组凋亡上皮细胞显著少于SISV组和SITV组。LV组EVLW为(0.68±0.05)ml,SILV组EVLW显著降低[(0.57±0.08)ml,q=2.42, P<0.05]。SILV组EVLW显著低于SISV组和SITV组[(0.71±0.07)、(0.74±0.16)ml,q值分别为2.94、4.43,P <0.05],但与ALI组比较无显著性差异。SILV组EVLW与SITV组比较无显著性差异。与LV组相比,SILV组肺组织SP-C mRNA表达显著增加(q=3.45, P﹤0.05)。SILV组肺组织SP-C mRNA表达显著高于SISV组和SITV组(q值分别为3.38、4.96,P﹤0.05)。SILV组肺泡灌洗液中IL-6浓度为(2.52±0.93)ng/ml,显著低于LV组、SISV组和SITV组[(3.64±1.10)、(3.81±1.41)、(4.40±1.76)ng/ml,q值分别为2.34、2.72、3.99,P <0.05],但与ALI组比较无显著性差异。SILV组IL-10浓度较SITV组显著降低[(1.47±0.39 vs 0.91±0.39) ng/ml,q=2.46, P﹤0.05],但与SISV组比较无显著性差异。对照组、ALI组、LV组、SISV组、SILV组和SITV组肺泡上皮细胞通透性无显著性差异。结论RM联合小Vt肺保护性通气可以减轻肺组织病理损伤,增加肺泡上皮细胞SP-C mRNA的合成,下调肺部炎症反应,改善肺泡上皮细胞屏障功能。而RM后过小或过大的潮气量通气均加重肺泡上皮细胞屏障的损伤。