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目的探讨肺炎衣原体感染与全身炎症反应和缺血性脑血管病的关系,以及肺炎衣原体在缺血性脑血管病中的作用机制.研究方法应用微量免疫荧光法检测30例急性缺血性脑血管病患者和30例正常的对照者血清中Cpn特异性抗体IgG和IgM,并用闪色比浊法测定血清CRP水平,同时测定血清中自细胞、纤维蛋白原、血脂、血沉的水平.研究结果1、肺炎衣原体血清IgG及IgM抗体阳性率均与缺血性脑血管病相关(P<0.01,P<0.01).2、缺血性脑血管病组血清CRP、纤维蛋白原、血沉、白细胞、血脂,PT、APTT水平较对照组明显升高,差异均有非常显著性(P<0.01).3、肺炎衣原体IgG阳性率与高基础CRP水平相关(P<0.05);肺炎衣原体IgM阳性率与高基础CRP水平无关(P>0.05).4、缺血性脑血管病患者Cpn-IgG阳性率与LP(a)有关(P<0.01),缺血性脑血管病患者Cpn-IgM阳性率与LP(a)无关(P>0.05).结论1、肺炎衣原体急性/慢性感染均与缺血性脑血管病相关.2、缺血性脑血管病的发生和发展过程中存在着慢性炎症反应,一种病原体慢性感染引起的炎症较轻,并不能造成血清CRP升高,而经多种病原体感染后炎症反应可逐渐明显,进而影响动脉粥样硬化的过程.3、IgG阳性率与高CRP水平相关,说明肺炎衣原体慢性感染与全身炎症反应相关.4、慢性Cpn感染在缺血性脑血管病发生发展中并非一独立危险因素,而与LP(a)升高有密切关系,其原因可能为:慢性cpn感染引起LP(a)升高;高LP(a)血症的缺血性脑血管病患者对Cpn有易感性.5、Cpn感染可致CRP等炎性指标升高和LP(a)脂质代谢异常引起体内炎症反应和凝血机制异常,诱发斑块破裂和血栓形成,最终导致缺血性脑血管病的发生发展.