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前言 慢性肺疾病（Chronic lung disease,CLD）是早产儿在肺发育未成熟的基础上,因感染、容量或气压伤、高氧等引起的肺部远期合并症。随着新生儿医学的发展,尤其是产前糖皮质激素,产后辅助通气和肺表面活性物质替代疗法的应用,越来越多的早产儿和极低体重儿得以存活,国内CLD的发病率呈增高趋势,国外报道已达30%-40%。目前,将早产儿CLD定义为生后28天或纠正胎龄（胎龄+日龄）36周仍需吸氧者,主要临床表现为患儿依赖吸氧,在原发病基本改善后仍需要机械通气和吸氧,反复发生不易控制的肺部感染,呼吸困难明显,易发生CO2潴留和低氧血症,肺功能指标明显下降,部分病例并发肺动脉高压和心力衰竭。重症病例常需要机械通气或吸氧数月,甚至数年。存活者生长发育受到影响,已严重影响存活早产儿的生存质量,因其发病机制尚不清楚,目前仍无理想的预防和治疗方法。 CLD发生机制的研究已成为国内外研究的热点之一,大量临床和动物实验认为反应性氧/氮自由基衍生物在CLD肺损伤过程中起重要作用,氧/氮自由基可直接或通过脂质过氧化反应损伤细胞成分,使蛋白质-巯基氧化并可造成DNA断裂,损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,使肺泡毛细血管通透性增高,加重渗出;此外,氧中毒更严重的后果是引发一系列炎症反应。研究显示,炎性损伤是发生CLD的关键环节,这些炎性介质具有广泛的生物活性,如引起炎性介质的再释放、细胞趋化作用、毛细血管通透性增加、肺血管收缩、刺激成纤维细胞增殖和分泌纤维蛋白,最终形成肺纤维化。炎症和氧自由基产物均可以诱导细胞凋亡,凋亡也可能在肺组织急性损伤后的修复与重建中起重要作用。这些研究虽从氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等诸多角度阐明了CLD的发生和发展过程,但其中的确切机制