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目的：探讨动脉硬化闭塞症(ASO)的炎症机制，观察体外TNF-α损伤实验中清法方药物血清对猪髋动脉内皮细胞结构、增殖情况及其ICAM-1mRNA表达的影响；并观察清法方对兔ASO模型的影响。以探讨清法药物是否能通过抑制AS炎症机制，来达到预防和治疗ASO的目的。
方法：(1)传代培养猪髋动脉内皮细胞株，以MTT法，流式细胞仪、RT-PCR法，透射电境等观察清法方药物血清对TNF-α损伤实验中内皮细胞的保护作用及其对ICAM-1mRNA表达的影响。(2)建立ASO动物模型，分析清法方对兔ASO模型血TC，TG，HDL，LDL，CRP，№，ET，PGI2及组织病理学的影响；并进一步观察其对兔ASO模型主动脉内皮组织中NF-κB、I-κB、TNF-α、IL-6、ICAM-1的蛋白和基因表达的影响。
结果：(1)造模12周后，兔血液中TC，TG，HDL，LDL，CRP水平与对照组相比明显升高、PGI2水平明显下降(P＜0.01)；NO水平与对照组比较无明显差异。兔主动脉满布粥样斑块，股动脉管腔狭窄。斑块组织中NF-κB、TNF-α、IL-6、ICAM-1的基因或蛋白表达均明显升高。清法方可显著降低血液中TC，TG，HDL，LDL，CRP水平，显著降低斑块组织中NF-κB，TNF-α等的基因和蛋白表达，维持I-κB蛋白表达(P＜0.01)，动脉斑块部分减少。(2)清法方药物血清能抑制TNF-α对猪髋动脉内皮细胞的损害作用，抑制ICAM-1mRNA的表达。
结论：ASO的发病与炎症机制密切相关，清法药物有以下作用：(1)对兔ASO有治疗作用，能减肥降脂、下调CRP水平，减轻炎症反应，从而阻断炎症的发生发展；减少动脉粥样硬化斑块形成。(2)保护血管内皮细胞并调节其功能。(3)能抑制炎症始动因子NF-κB的表达，以拮抗炎症因子基因表达。(4)通过减轻炎症因子TNF-α的损伤作用，拮抗TNF-α、IL-6的炎症级联刺激作用，达到减缓炎症进程的目的。
因此，通过防止各种致炎因素，如脂质代谢紊乱、免疫损伤等，从而抑制炎症始动因子NF-κB的活化，有效的调控与炎症过程密切相关的某些炎症因子、黏附因子的基因表达，调节血管内皮功能是清法药物预防和治疗ASO的重要机制。