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【目的】研究肺鳞癌组织及癌旁组织中PRDM5基因甲基化状况及基因表达水平，分析二者之间关系并通过移植瘤实验初步探讨去甲基化治疗在肺鳞癌治疗中的潜在可行性。【方法】1.收集30例肺鳞癌患者的肺组织标本，每例患者分别留取肺癌组织、癌旁组织（距离癌灶小于2厘米）和远处肺组织（距离癌灶大于4厘米）标本。利用MSP、RT-PCR、Western-blot检测PRDM家族基因的甲基化状态及基因表达水平；2.体外培养肺鳞癌SK-MES-1细胞系，用不同浓度的5-aza-2dC对SK-MES-1细胞系进行去甲基化处理,采用MTT法检测细胞生长变化；3.建立肺鳞癌SK-MES-1裸鼠皮下移植瘤模型：23只裸鼠，采用皮下注射法，在裸鼠腋后侧注射SK-MES-1细胞，实验期间观察裸鼠一般情况，游标卡尺测量肿瘤的最大纵径及最大横径，待肿瘤短径达0.5cm左右，随机将裸鼠分成治疗组和非治疗组，治疗组腹腔注入去甲基化药物5-杂氮-2’脱氧胞苷进行药物干预（按1ug/g体重给药），非治疗组腹腔注入等量PBS，每周注射3次，干预28天后，处死裸鼠，剥离肿瘤组织，称瘤重，计算抑瘤率，计算肿瘤体积，绘制肿瘤生长曲线图。采用聚合酶链式反应(RT-PCR)法，Wester-blot，MSP分别测定各组裸鼠移植瘤PRDM5的mRNA和蛋白表达水平及甲基化状态研究。【结果】1.与远处组织相比，在肺鳞癌组织中PRDM5基因甲基化阳性率为(73.3%)，癌旁组织中甲基化阳性率为(46.7%)，远处组织甲基化阳性率为(16.7%)(P<0.05)，PRDM5基因在癌组织中出现高频甲基化，导致PRDM5基因蛋白和mRNA表达下调或缺失。2.PRDM5在肺鳞癌组织中低表达，在癌旁组织中表达高于肺鳞癌组织，在远处组织中表达水平最高(P<0.05)，PRDM5的表达与肺鳞癌分化程度、淋巴结转移相关(P<0.05)，与年龄、性别、吸烟、临床分期无明显相关(P＞0.05)。3.5-aza-2dC对SK-MES-1细胞系生长具有抑制作用，随药物浓度增加其抑制作用增强。4.治疗组的裸鼠移植瘤生长缓慢，治疗组肿瘤体积为(570.63±196.97)mm3肿瘤重量为(0.785±0.368)g,明显小于非治疗组(1499.09±350.45)mm3瘤重(2.045±0.605)g(P＜0.05)，治疗组肿瘤抑瘤率为57.79%，MSP结果显示非治疗组甲基化阳性率72.3%，治疗组甲基化阳性率27.3%。Wester-blot和RT-PCR显示治疗组各肿瘤组织中PRDM5的蛋白和mRNA表达上调，非治疗组PRDM5蛋白和mRNA表达缺失或减弱。治疗组表达水平明显高于对照组(P＜0.05),治疗组通过注射去甲基化药物(5-aza-2dC)处理能逆转PRDM5基因甲基化状态，并上调基因的表达水平。【结论】1.肺鳞癌组织中存在PRDM5的低表达，其表达水平降低与基因甲基化有关；2.去甲基化治疗能够抑制肿瘤细胞系的生长，并对肺鳞癌裸鼠皮下移植瘤发挥生长抑制作用，其作用机制与PRDM5相关，提示去甲基化治疗在肺鳞癌治疗中的潜在可行性。