目的：　　研究原花青素对过氧化氢（H2O2）及血清剥夺诱导人髓核细胞损伤的作用及其作用机制。　　方法：　　从脊柱矫形手术患者的正常椎间盘组织中分离获得人髓核细胞。通过H2O2、血清剥夺干预分别建立髓核细胞氧化应激诱导的损伤模型和营养缺乏诱导的损伤模型，将H2O2诱导组分为对照组（10%FBS处理）、1mmol/L H2O2作用组以及不同浓度（0.25、1.0、2.5、5.0μg/mL）原花青素与1mmol/L H2O2处理组；同理，将血清剥夺诱导组分为对照组（10%FBS处理）、血清剥夺作用组（2%FBS）以及不同浓度（0.25、1.0、2.5、5.0μg/mL）原花青素与含2%FBS共同处理组。使用MTS比色法检测各组中髓核细胞的活力变化；相差显微镜观察细胞形态；Griess法检测各组髓核细胞上清中一氧化氮（NO）水平；流式细胞术检测各组中髓核细胞活性氧族（ROS）生成；ELISA方法检测各组髓核细胞中白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达情况。　　结果：　　与对照组比较，H2O2作用组、血清剥夺作用组中人髓核细胞的活力显著降低（P﹤0.05）；细胞形态学损伤明显，NO水平显著上升（P﹤0.05）；细胞中ROS含量显著升高（P﹤0.05）；髓核细胞中细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达量显著升高（P﹤0.05）。分别与H2O2作用组、血清剥夺作用组相比，不同浓度原花青素作用组髓核细胞的活力明显回升（P﹤0.05）；细胞形态学的损伤减轻，而NO表达水平显著下降（P﹤0.05）；细胞中ROS含量逐渐下降（P﹤0.05）；髓核细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α表达量显著降低（P﹤0.05）。　　结论：　　原花青素能够提升H2O2、血清剥夺作用下人髓核细胞的活力，减少H2O2、血清剥夺引起的氧化损伤，恢复人髓核细胞的正常功能，降低H2O2、血清剥夺诱导表达炎症细胞因子（NO、IL-1β、IL-6、TNF-α），从而对人髓核细胞发挥保护作用。