目的：探讨PKG对巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇转运密切相关分子ABCA１蛋白表达的影响，以及PKG对巨噬细胞源性泡沫中炎症因子IL-6、IL-10和TNF-α分泌的影响。方法：THP-1单核细胞用160nmol/L的佛波酯（phorbol12-myristate13-acetate,PMA）诱导分化成巨噬细胞，再以50mg/L ox-LDL预处理细胞48小时使其造模形成泡沫细胞。实验分为巨噬细胞组，泡沫细胞组，PKG激动剂处理组和PKG抑制剂处理组等。显微镜下观察细胞生长情况，油红O染色观察细胞内胆固醇聚集，Western Blot方法检测分析培养细胞ABCA1蛋白的表达，ELISA方法检测培养细胞上清液中IL-6，IL-10，TNF-α的表达水平。结果： THP-1细胞在显微镜下呈圆形或椭圆形，单个悬浮生长，细胞透亮。巨噬细胞诱导成功后，细胞贴壁生长，变成不规则形或梭形，细胞伸出伪足。以50mg/L ox-LDL处理巨噬细胞48h后，油红O染色，显微镜下观察，可见红染的脂质占细胞比例增大、着色较深，绝大部分细胞内脂质含量＞50%，即造模成功为泡沫细胞。PKG激动剂8-Br-cGMP处理巨噬细胞源性泡沫细胞后，ABCA１蛋白表达量显著增加（P＜0.05）；PKG抑制剂KT-5823处理巨噬细胞源性泡沫细胞后，ABCA１蛋白表达量显著减少（P＜0.05）。PKG激动剂8-Br-cGMP处理巨噬细胞后，IL-6分泌显著减少（P＜0.05），IL-10分泌显著增加（P＜0.05）。PKG抑制剂KT-5823处理巨噬细胞后，IL-10分泌显著减少（P＜0.05）。泡沫细胞中的IL-6、TNF-α与巨噬细胞相比显著增加（P＜0.05），IL-10的表达没有差异（（P＞0.05）；PKG激动剂8-Br-cGMP处理泡沫细胞后，IL-6和TNF-α分泌显著减少（P＜0.05），IL-10分泌显著增加（P＜0.05）；PKG抑制剂KT-5823处理泡沫细胞后，IL-6和TNF-α分泌减少（P＜0.05），IL-10分泌也减少（P＞0.05）。激动剂或抑制剂处理巨噬细胞和泡沫细胞后IL-10分泌增减变化正好相反，激动剂处理后IL-10分泌增加，抑制剂处理后IL-10分泌减少，提示IL-10在巨噬细胞中作为抗炎因子发挥作用也许与PKG信号通路有关。PKG激动剂及抑制剂处理巨噬细胞源性泡沫细胞后，IL-6和TNF-α分泌均减少，其表达调控似乎与PKG信号通路无关。以上结果有待进一步深入研究。结论：依据前期研究基础与本次实验结果，PKG可能通过上调ABCA1的表达参与胆固醇的逆转运，阻止脂质蓄积而影响泡沫细胞的形成，同时PKG可能通过上调抗炎因子IL-10的表达、下调促炎因子IL-6和TNF-α的表达，抑制炎症的发生发展。提示PKG具有潜在的抗动脉粥样硬化发生发展的作用，该研究将为动脉粥样硬化的防治研究提供新的思路和新的靶点。