神经系统是以神经元为单位构建起来的复杂而又精密的网络。神经系统由初期状态向成熟状态发育的过程中，具有广泛的重塑现象，其中包括神经元轴突的修剪，新的突触的产生，旧的突触的消除等。这有别于成体的神经可塑性，发育中的神经可塑性给神经连接带来的变化是不可逆的。目前我们对于神经发育可塑性的调控机制并不清楚。　　线虫DD神经元在发育过程中存在着一个有趣的突触重塑现象，即DD神经元的轴突和树突在功能分支上会发生彻底的反转，但是神经元分支形态没有明显的变化。这就提供了一个有力的遗传学模型去深入探究突触重塑的机理。　　本课题组前期工作鉴别出一个myrf-1的突变体ju1121，该突变体的DD神经元突触重塑受到阻断。详细分析MYRF-1蛋白发现，它全长定位于内质网上，被剪切后其氮端入核，行使调控突触重塑的功能。过表达氮端MYRF-1可以有效促进DD神经元突触重塑提前。但是前期工作又表明，myrf-1的基因缺失突变体的突触重塑能够正常发生。这样myrf-1(ju1121)是否是一个功能缺失突变体，而对于突触重塑起了一个怎样的作用是个未解决的重要问题。　　我们用CRISPR基因编辑方法构建了myrf-1无效突变体，发现在这样的突变体中突触重塑没有出现大的缺陷。我们设想，可能有对于myrf-1功能冗余的基因也能够推动突触重塑。myrf-1有一个横向同源基因myrf-2，他们有很高的序列相似性。我们用CRISPR技术构建了myrf-2无效突变体，发现myf-2功能缺失也不影响突触重塑。但是，在myrf-1和myrf-2的双突变体中突触重塑被阻断，这暗示了myrf-1和myrf-是位于同一条遗传途径中，两者共同促进突触重塑的发生。为了进一步探究myrf-2(ju1121)的机制，我们在DD神经元中过表达MYRF-1(G274R即ju1121)能够抑制突触重塑，并且抑制表型依赖于野生型MYRF-1的表达量。当MYRF-1和MYRF-2共同表达在细胞系中，MYRF-1和MYRF-2可以互相免疫共沉淀，意味着二者共同存在于一个蛋白复合体中。myrf-1和myrf-2是首次发现的能够促进线虫DD神经元突触重塑发生的基因，对于进一步研究突触重塑提供了遗传学通路的框架。