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流行性感冒简称为流感,是由变异性极高的流感病毒所引起的,一种急性复杂性呼吸道的传染病。与普通的感冒显著不同的是,流感是以全身中毒的症状为主要表现,包括:发烧,咳嗽,肌肉酸痛,疲乏无力等,严重者可并发肺炎、病毒性心肌炎和神经系统感染,甚至导致急性肺损伤、多器官功能障碍等危及生命。然而,流感病毒的感染引起急性肺损伤和多器官功能障碍的发病机制尚不清楚。有研究表明重症流感病毒患者伴随着补体的激活和细胞因子风暴,这种过度的炎症反应可以增加血管的通透性,并诱导急性肺损伤和多器官功能障碍。病毒的颗粒表面有两种抗原(糖蛋白抗原):神经氨酸酶和血凝素。血凝素因可以使红细胞发生凝集而得名,分为植物血凝素和病毒血凝素,二者来源与分子结构均有差异,但均可以使红细胞发生凝集。我们之前的研究已表明血凝素在大鼠体内可以诱发凝集反应,导致急性肺损伤和多器官功能障碍。我们推测流感病毒所导致急性肺损伤与多器官功能障碍的病理机制中可能有凝集反应的参与。为了证明这一假设,我们将植物血凝素注入到大鼠体内,诱导其与红细胞发生凝集,探索凝集反应对其血清补体及细胞因子水平的影响。目的:探究凝集反应对大鼠血清补体C5、C5a及细胞因子TNF-α、IL-1β水平的影响。方法:将42只健康SD大鼠随机分为7组,分别为:生理盐水组,小剂量PHA组、中剂量PHA组、大剂量PHA组、小剂量灭活PHA组、中剂量灭活PHA组、大剂量灭活PHA组,每组6只。通过尾静脉分别向大鼠体内给药。12h后取血测定补体C5、C5a及细胞因子TNF-α、IL-1β含量。结果:1.大鼠血清补体C5含量:小剂量、中剂量、大剂量PHA组大鼠血清中的C5含量分别为(33.58±2.40)μg/mL、(32.55±5.09)μg/mL、(39.98±8.30)μg/mL,均显著高于生理盐水组(27.26±1.30)μg/mL及相应浓度的灭活PHA组(28.01±0.87、26.67±1.66、27.00±1.73)μg/mL,差异有统计学意义(均P<0.05)。2.大鼠血清补体C5a含量:小剂量、中剂量、大剂量PHA组大鼠血清中的C5a含量分别为(13.18±1.70)μg/mL、(14.39±3.21)μg/mL、(17.71±4.88)ug/mL,均显著高于生理盐水组(10.49±0.45)μg/mL及相应浓度的灭活PHA组(11.45±1.76、10.43±0.28、10.40±0.35)μg/mL,差异有统计学意义(均P<0.05)。3.大鼠血清TNF-α含量:小剂量、中剂量、大剂量PHA组大鼠血清中的TNF-α含量分别为(30.57±0.88)pg/mL、(32.61±2.34)pg/mL、(33.68±2.98)pg/mL,均显著高于生理盐水组(28.45±0.93)pg/mL及相应浓度的灭活PHA组(29.04±1.43、28.32±3.44、28.98±1.98)pg/mL,差异有统计学意义(均P<0.05)。4.大鼠血清IL-1β含量:小剂量、中剂量、大剂量PHA组大鼠血清中的IL-1β含量分别为(77.85±12.85)pg/mL、(90.60±8.55)pg/mL、(194.36±69.30)pg/mL,均显著高于生理盐水组(58.42±4.78)pg/mL及相应浓度的灭活PHA组(60.32±13.98、59.29±5.82、60.52±11.25)pg/mL,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:凝集反应会激活补体系统、引起“细胞因子风暴”,这可能是流感病毒感染后使患者发生急性肺损伤、多器官功能衰竭的致病机制之一。