目的研究热休克蛋白70(HSP70)对MCF-7人乳腺癌细胞增殖的影响,并对其机制进行初步探讨。方法将MCF-7细胞经不同浓度的Hsp70处理3天,作细胞计数及采用MTT法检测MCF-7细胞活性情况;RT-PCR法检测经HSP70处理3天后,MCF-7细胞在TLR信号转导过程中相关基因cyclinD1a、cyclinD1b的表达水平;培养3天后MCF-7细胞,快速加人HSP70,分别在作用0分钟、5分钟、15分钟、30分钟、60分钟后采用Western Blot检测TLR信号转导过程中相关信号分子磷酸化ERK1/2,磷酸化I-κB的水平情况。结果细胞计数、MTT结果显示,加Hsp70组细胞数与细胞活性均明显增加,MCF-7细胞增殖明显;经Hsp70处理3天后的MCF-7细胞,采用RT-PCR方法检测cyclinD1a、cyclinD1b的表达,结果显示,cyclinD1a明显表达增加,而cyclinD1b没有扩增出任何片段;采用Western Blot检测磷酸化ERK1/2,磷酸化I-κB的水平,结果显示,在HSP70作用5分钟后磷酸化ERK1/2,磷酸化I-κB开始增高。结论经Hsp70处理3天后的MCF-7细胞,其生物学特征如细胞增殖发生了改变,且上调了TLR信号转导过程中相关的信号分子cyclinD1a、磷酸化ERK1/2、磷酸化I-κB。因此,HSP70可能作为配体与TLR结合,通过TLR信号转导途径,对肿瘤的发生、发展起到一定的促进作用。