论文部分内容阅读
目的:运用免疫组化二部法观察三七总皂甙对大鼠脑缺血再灌注后损伤p53蛋白表达的影响，进一步探索三七总皂甙对脑缺血再灌注后脑损伤保护作用可能的病理生理学机制，丰富其在缺血性脑血管疾病治疗的理论基础，为临床用药提供理论依据。
方法:采用健康雄性Sprague-Dewley清洁大鼠。按实验设计随机分成:假手术组(sham)、缺血再灌注组(ischmia/reperfusionI/R)、三七总皂甙(PanaxNotoginsengSaponins，PNS)预防组、PNS治疗组、PNS防治组。按照改良的Zea-Longa方法建立MCAO(transientmiddlecerebralarteryocclusion)大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，各组按实验设计给药造模，分时点对各组动物脑缺血/再灌注后神经功能缺陷进行评分（ZeaLonga5分评分）后采集脑标本，分别采用苏木精-伊红染色法和免疫组织化学二部法(Maxvision)对切片进行HE染色和p53蛋白染色，以PBS代替一抗作为阴性对照，观察组切片中p53蛋白的表达情况并与病理组织学改变进行对照，所得数据使用SPSSforWindows1.0统计学软件包进行统计学处理。
结果:1.缺血2小时再灌注24小时后神经功能缺陷评分:假手术组为0分，缺血再灌注组为1.20±0.53，PNS预防组为0.45±0.41，PNS治疗组为0.61±0.52，PNS防治组为0.35±0.45，PNS干预各组神经功能缺陷计分均小于缺血再灌注组，用药组与缺血再灌注组之间计分差异有显著性(P＜0.05)。2.高倍视野下P53蛋白阳性细胞数:假手术组P53蛋白表达极少，缺血再灌注组为24.25±3.52，PNS预防组为15.63±2.16，PNS治疗组为16.73±2.62，PNS防治组为11.72±1.47，PNS预防组、PNS治疗组、PNS防治组高倍视野下P53蛋白阳性细胞数均少于缺血再灌注组，用药组与缺血再灌注组之间P53蛋白表达差异有显著意义(P＜0.05)。
结论:1.脑缺血再灌注损伤可以引起大鼠脑神经细胞坏死和凋亡，使大鼠出现神经功能缺失症状。2.三七总皂甙可以减少脑缺血再灌注损伤模型动物神经功能缺陷症状。3.三七总皂甙可以抑制缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织P53蛋白的表达。4.在脑缺血再灌注损伤的病理过程中抑制P53蛋白的表达可能是三七总皂甙治疗缺血性脑血管病的分子机制之一。