实验目的：　　 近期相关研究证实,某些趋化因子受体家族可以激活细胞膜表面的整合素家族,从而影响以整合素为基础的恶性肿瘤细胞侵袭、粘附、迁徙等功能。我们希望通过CC族趋化因子受体7(CC chemokine receptor7,CCR7)的配体CC族趋化因子配体19(Chemokine receptor ligand19,CCL19)对头颈鳞癌转移CCR7高表达细胞系PCI-37B的诱导,以及αVβ3整合素(αVβ3 integrin)特异性抑制剂IS201的阻断作用来证明CCR7可以激活αVβ3 integrin信号通路,同时探讨IS201对头颈鳞癌的的抑制逆转作用,以期望为头颈部鳞癌基础研究和有效临床治疗探求出一条新的途径。　　 实验方法：　　 培养人头颈鳞癌转移细胞系PCI-37B,CCL19以及不同浓度的IS201依次作用于人头颈鳞癌细胞PCI-37B,用MTTI法,Transwell侵袭试验法,划痕试验法观察不同浓度的IS201对PCI-37B细胞相对粘附率、侵袭、迁移的影响;荧光倒置显微镜观察CCL19诱导激活αVβ3 integrin导致的细胞骨架改变,以及IS201对此作用的影响;应甩Western Blot法检测CCL19是否促使PCI-37B细胞内αVβ3 integrin蛋白表达上调以及IS201对此作用的影响;免疫组织化学技术检查头颈部鳞状细胞癌原发灶、淋巴结转移灶、正常口腔黏膜组织以及正常淋巴结中CCR7和αVβ3 integrin蛋白的表达情况以及他们的相互关系。　　 实验结果：　　 ①IS201能明显降低CCL19调节人头颈鳞癌细胞的粘附、侵袭、迁移的正向诱导作用,并且随着IS201不同浓度的增加以及作用时间的延长,对头颈鳞癌细胞抑制作用显著增加(P＜0.05)。②CCL19显著提高PCI-37B细胞内αVβ3 integrin蛋白表达,诱导细胞伪足形成、骨架改变(P＜0.05),IS201可以抑制这种激活作用,并且随着浓度的增加抑制作用越明显。③免疫组化检测CCR7与αVβ3 integrin在头颈部鳞状细胞癌原发灶、淋巴结转移灶中高表达,而在正常口腔黏膜组织、正常淋巴结组织中表达相对较低,两者的表达具有一定的正相关性。CCR7与αVβ3integrin表达的强弱与患者年龄、性别无明显差异(P＞0.05),而与头颈部鳞状细胞癌的分期、分级有明显差异(P＜0.05)。　　 结论：　　 ①头颈部鳞癌中,CCL19的刺激可以激活αVβ3 integrin的信号传导通路,IS201可以抑制CCL19的诱导作用。CCR7可以通过αVβ3 integrin路径调节头颈部鳞癌的粘附、侵袭、趋化作用。②CCR7与αVβ3 integrin在头颈部鳞状细胞癌的表达具有正相关性,其表达与肿瘤分期,分级有关,可以作为头颈部鳞癌的一个诊断评价指标。