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低剂量辐射与大剂量辐射对生物体产生的生物学效应是截然不同的，目前研究主要集中在低剂量辐射诱导生物体产生的兴奋性效应和适应性反应。兴奋性效应主要表现为增强机体免疫功能、促进机体正常细胞增殖等。适应性反应是指机体对后续的大剂量辐射引起的损伤产生耐受，从而减轻大剂量辐射引起的损伤。目前研究已证实低剂量辐射不能诱导肿瘤细胞产生兴奋性效应、适应性反应，而且对部分肿瘤细胞还具有协同放、化疗杀伤作用。但是否能将LDR应用于抗肿瘤药物心肌损伤的保护，目前国内外尚未见报道。本研究旨在论证低剂量辐射对化疗药物阿霉素引起的心肌损伤是否产生保护作用，并探讨其作用机制。本实验设6个试验组，包括对照组及荷瘤鼠组。荷瘤鼠组随机分为5组，具体分组为：假照组；低剂量辐射组；阿霉素组；低剂量辐射联合阿霉素组，此组分2个亚组：低剂量辐射后间隔6小时给予阿霉素组；低剂量辐射后间隔12小时给予阿霉素组。通过观察记录各组裸鼠的饮食、活动和体重变化，并测量记录移植瘤生长情况，称瘤重，计算抑瘤率，探讨低剂量辐射联合阿霉素对乳腺癌裸鼠的抑瘤作用。结果发现单独阿霉素组裸鼠一般状态极差，消瘦明显，活动迟缓，饮食、饮水明显减少，与低剂量辐射联合阿霉素组比，体重减低明显。此外，单独低剂量辐射组较假照组比抑瘤率没有明显增加，联合阿霉素组抑瘤率较单独阿霉素组稍增高。此结果说明低剂量辐射可以改善阿霉素化疗后乳腺癌荷瘤鼠的一般状态，并且不能诱导乳腺癌荷瘤鼠肿瘤组织产生兴奋性效应及适应性适应，而且可以一定程度上协同阿霉素抑制肿瘤生长。通过观察荷瘤鼠新鲜心肌组织抗氧化酶SOD、GSH-Px活力及脂质过化产物MDA含量变化，论证低剂量辐射对阿霉素诱导的心肌损伤是否保护作用。结果显示阿霉素组心肌抗氧化酶SOD、GSH-Px活力明显降，而脂质过氧化产物MDA含量明显增高，与低剂量辐射联合阿霉素组，差异明显，结果表明低剂量辐射可以通过增强心肌抗氧化酶活性，减脂质过氧化产物生成，从而减轻阿霉素诱导的心肌损伤。通过免疫组化方法检测心肌组织VEGF、HIF-1α、SOD蛋白及肿瘤组VEGF、HIF-1α蛋白表达，探讨低剂量辐射对心肌及肿瘤组织血管形成影响，此外，进一步论证低剂量辐射对心肌抗氧化酶的作用，结果显示剂量辐射可以一定程度上抑制肿瘤组织VEGF、HIF-1α蛋白表达，同时进心肌组织HIF-1α、SOD蛋白的表达。综上，低剂量辐射可以用于阿霉所致心肌损伤的保护，一方面可以协同抑瘤，一方面可以增强心肌抗氧酶活性，降低及防治阿霉素所致心肌损伤，以上实验结果分析为低剂量射应用于阿霉素诱导心肌损伤的保护提供了充实的证据。