载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G(apolipoprotein B mRNAediting catalytic polypeptide3 G，APOBEC3G)作为机体内在抗HIV-1因子，与HIV-1的Gag蛋白相互作用，被选择性包装入毒粒中。在HIV-1的逆转录过程中，APOBEC3G催化病毒负链DNA中的dC脱氨为dU，进而降低病毒的感染力。但HIV-1病毒感染因子(virion infectivity factor, Vif)可结合APOBEC3G，在核心结合因子β（core binding factorβ，CBF-β）参与下，激活泛素-蛋白酶体途径，使之降解，拮抗其抗HIV-1活性。因此，以HIV-1 Vii、CBF-β等为靶点，开发阻止或减少APOBEC3G降解的药物是抗HIV-1药物研究的新方向。　　本课题采用Cytoscape软件，以参与Vif介导APOBEC3G降解的六种蛋白(APOBEC3G、Vif、 CBF-β、CUL5、TCEB2、TCEB1)为中心，构建了基于Vif-APOBEC3G轴的相互作用网络。在该网络中有534个节点，679条边;网络的聚集系数为0.165，平均路径长度为2.343。利用MCODE插件预测出六种关联积分值大于等于1的复合体。在课题组前期工作基础上，本课题又构建了pFC-APOBEC3G、pFC-Vif、pFC-CBF-β、pEGFP-CBF-β真核表达载体。利用Confocal技术检测到CBF-β融合蛋白在胞浆及胞核均有分布。Western Blot显示Vif与APOBEC3G共转染时，Vif可明显降低APOBEC3G的表达;Vif、 CBF-β与APOBEC3G三者共转染时，几乎检测不到APOBEC3G特异性条带。