目的:研究大鼠肝损伤后不同时相Neuritin与热休克蛋白60(HSP60)的表达变化,探讨Neuritin与HSP60在大鼠肝损伤修复过程中的作用及意义。方法:将126只S-D大鼠随机分为肝损伤组(A组)、骨折组(B组)和正常组(C组)。A组采用自制BIM-Ⅳ型生物撞击机改良型制作大鼠钝性肝损伤模型,B组制作大鼠右肢股骨截股模型,C组做空白处理。三组分别处理后在6h、12h、1d、3d、5d、7d和14d七个时间点处死大鼠,留取大鼠血清标本及肝组织。分别检测不同时间点大鼠血清ALT、AST浓度以及血清Neuritin、HSP60浓度变化,取肝组织行HE及免疫组化染色,观察肝脏病理学改变及Neuritin、HSP60在大鼠肝损伤组织的时相性表达变化规律。结果:1.A组采用自制生物撞击机成功制作42只大鼠钝性肝损伤模型。2.A组大鼠血清ALT、AST浓度且在6h、12h、1d时高于B组及C组(P<0.05),其余时间点三组相比无统计学意义(P>0.05)。B组AST浓度在6h、12h、1d时升高,且与A组及C比较均有统计学意义(P<0.05)。3.光镜下观察各组大鼠肝脏组织HE染色,A组大鼠肝小叶结构破坏,周边见红色出血带,肝窦内可见大量红细胞,部分肝细胞水肿,局部点状坏死,偶见核分裂象,肝血窦周围可见炎症细胞浸润。随后随着肝损伤的修复,出血明显减少,仍见淋巴细胞及中性粒细胞浸润,内皮细胞明细增多,可见新生毛细血管形成。B组大鼠肝脏肝小叶结构稍紊乱,局部胞质疏松,可见少量炎性细胞。4.免疫组化示,Neuritin蛋白主要表达于胞膜,HSP60蛋白只要表达于胞浆,着色细胞胞浆均呈现为浅黄色和浅棕色,着色肝细胞围绕汇管区分散排列。A组Neuritin及HSP60的表达在各个时间点(6h除外)均显著高于B组及C组(P<0.05),且二者表达均呈现先升高后降低的趋势,B组HSP60的表达在12h、1d时高于C组(P<0.05),B组Neuritin的表达与C组无明显差异(P>0.05)。5.A组血清Neuritin浓度在12h开始升高,3d时达到最高值,后逐渐下降,呈现先升高后降低的趋势;B组大鼠血清Neuritin浓度在1天时逐渐升高,随后一直逐步升高,变化趋势呈现随时间变化逐步升高的变化趋势,各个单独时间点A组、B组及C组三组相比较,各个时间点(6h除外)相比较大鼠血清Neuritin浓度均有统计学意义(P<0.05)。A组大鼠血清HSP60在6h开始逐渐升高,12h点达到最高值,后逐渐下降,B组大鼠血清HSP60浓度在6h时逐渐轻微升高,大鼠骨折后12h时最高,随后逐步下降,3d时降至正常浓度,A组大鼠血清HSP60浓度在6h、12h、1d均明显高于B组及C组(P<0.05)。结论:Neuritin及HSP60在钝性损伤肝组织中均出现高表达,并且表达随时间变化呈现出一致的变化规律,二者相互作用,可能是促进肝损伤修复的重要因素。