目的：是探讨在牙龈卟啉菌Pg诱导下的骨细胞凋亡的作用，以及对骨质破坏的影响及其相互关系。为进一步揭示牙周炎的炎性骨丧失机制，为可能的抗凋亡治疗方法提供初步的动物实验基础和数据。 方法：将一定浓度的Pg细菌悬液注射于实验组小鼠头骨中线两耳之间的部位；对照组动物在同样条件下注射等量的1×PBS液。实验动物分别于0、1、3、5、8，12天处死，保留整个头颅骨进行固定脱钙和包埋，应用HE染色观察炎症过程引起的骨膜及骨组织的形态学变化，骨质发生的破坏反应，TRAP酶组化观察TRAP阳性细胞(破骨细胞)的分布和数量变化。原位末端标记(TUNEL)法观察骨细胞的凋亡状况。 结果：1、Pg注射入实验小鼠后，通过HE染色，第1天即可观察到组织中大量炎性细胞浸润；第3天组织发生大量的炎性破坏；第5天后炎症开始减轻，组织开始愈合；第8天后组织的炎性损坏显著下降，第12天组织基本愈合。 2、抗酒石酸酸性磷酸检测(TRAP)试验，破骨细胞随炎症的加重而增多，在第5天达峰值后，缓慢下降。与对照组比较具统计学意义。(P＜0.01) 3、在Pg菌的诱导下，小鼠模型的各组织层包括骨组织均发生大量的细胞凋亡，骨细胞的凋亡在实验开始后第1天即急剧升高，此后逐渐下降，反应了细菌诱导骨组织细胞凋亡的强烈作用。实验组与对照组细胞凋亡率的分析具统计学意义。 结论：牙龈卟啉单胞菌具有诱导骨细胞等组织细胞凋亡的作用，在炎症过程开始即产生大量的细胞凋亡，随炎症的发展细胞凋亡也增加。在炎症逐渐减轻过程中，细胞的凋亡缓慢下降，提示大量骨细胞的凋亡也许是牙周炎骨组织破坏产生而重建愈合相对不足的原因之一。