目的:1、研究硫酸镁对6-OHDA诱导的PD模型大鼠的行为学的影响。2、补充硫酸镁后6-OHDA诱导的PD模型大鼠眼组织镁离子转运体基因表达的变化。3、补充硫酸镁后6-OHDA诱导的PD模型大鼠视网膜多巴胺能神经细胞的变化。方法:1、将8mg 6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）注入正常清洁级大鼠右侧前脑内侧束（Medial forebrain bundle,MFB）毁损黑质纹状体多巴胺系统,建立偏侧帕金森疾病（Parkinson’s disease,PD）模型。2、将大鼠分为四组:对照组、对照+MgSO₄组、PD组、PD+MgSO₄组。补镁组从建模术后30min开始,每天同一时间腹腔注射MgSO₄?7H₂O（90mg/kg）,分别持续1W和2W。通过腹腔注射阿朴吗啡（Apomorphine,APO）诱导的旋转实验、Curling Test评价补镁后PD模型大鼠的行为学改变;通过酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）免疫组织化学染色了解眼球视网膜多巴胺能（Dopamine,DA）神经细胞的变化。3、Q-PCR检测补镁1W和2W后,各组大鼠眼组织镁离子转运体SLC41A1、MagT1、CNNM2基因mRNA的表达变化。结果:1、APO诱导的大鼠旋转行为:补镁1W后,PD+MgSO₄组大鼠的旋转圈数为（261±85）r/30min,与PD组的旋转圈数（309±109）r/30min相比差异无统计学意义。补镁2W后,PD+MgSO₄组大鼠旋转圈数为（182±49）r/30 min,明显少于PD组（248±60）r/30min（p<0.01）。2、curlingtest结果:补镁1w后pd组得分为16±2.6,明显高于对照组7.3±2.9（p<0.05）;pd+mgso4组得分13±1.5,明显低于pd组（p<0.05）。补镁2w后pd组得分16±3.3,明显高于对照组4.3±1.5（p<0.01）;pd+mgso4组得分11±3.8低于pd组（p<0.05）。3、大鼠全血镁离子检测:补镁1w和2w后,对照+mgso4、pd、pd+mgso4组的全血镁离子浓度均明显低于对照组（p<0.05）。4、q-pcr结果:补镁1w后,pd组大鼠毁损同侧眼组织cnnm2、slc41a1、magt1基因mrna表达均明显低于对照组（p<0.01）,pd组毁损对侧眼组织cnnm2、magt1基因mrna表达也明显低于对照组（p<0.01）,但slc41a1与对照组无显著差异。pd+mgso4与pd组相比,毁损同侧cnnm2、slc41a1、magt1基因mrna表达均明显增加（p<0.01）,对侧cnnm2、magt1基因mrna表达也明显增加（p<0.01）,而对侧slc41a1基因mrna表达无显著差异。对照+mgso4和对照组相比,同侧cnnm2基因mrna表达明显降低（p<0.05）,对侧表达明显增加（p<0.05）;同侧slc41a1基因mrna表达差异无统计学意义,而对侧表达明显降低（p<0.05）;双侧眼组织magt1基因mrna表达均明显降低（p<0.05）。补镁2w后,pd组同侧和对侧眼组织cnnm2、slc41a1、magt1基因mrna表达均明显低于对照组（p<0.01）;pd+mgso4组双侧眼组织cnnm2、slc41a1、magt1基因mrna表达均明显高于pd组（p<0.01）。对照+mgso4组与对照组相比,同侧cnnm2基因mrna表达降低（p<0.05）,对侧cnnm2基因表达差异无统计学意义;双侧眼组织slc41a1基因mrna表达均无统计学差异;对侧magt1基因mrna表达明显低于对照组（p<0.05）,而同侧magt1基因mrna表达差异无统计学意义。5、免疫组织化学染色检测视网膜th表达:pd组双侧眼球视网膜内核层和内丛状层th阳性蛋白表达强度明显低于对照组（p<0.05）。补镁1w和2w后,pd+mgso4组双侧眼球th阳性蛋白表达强度明显高于pd组（p<0.01）。结论:1、硫酸镁能改善6-ohda诱导的pd模型大鼠的运动症状。2、硫酸镁可上调PD大鼠眼组织镁离子转运体CNNM2、SLC41A1和MagT1基因的mRNA表达。3、硫酸镁对PD大鼠视网膜内丛状层和内核层的多巴胺神经元有一定的保护作用。4、PD大鼠的全血Mg²⁺浓度降低。