目的:观察桔梗配伍不同中药通过干预肿瘤“自激注入”现象抑制乳腺癌肺转移的发生与发展，揭示桔梗抗乳腺癌肺转移的具体作用机理，证实乳腺癌肺转移“痰毒”病机学说的科学性，明确该病机理论对乳腺癌肺转移病机的指导作用。　　方法:体外共培养环境下观察乳腺癌肺转移子代细胞对其亲本细胞的生长的影响。体内实验以检测荧光标记的肿瘤细胞数及免疫组化法、RT-PCR和Western blot检测IL-6、IL-8、FSCN1、MMP1和CXCL1的表达为主评价其抗肿瘤和肺转移的药效学效果;采用LC/MS/MS测定桔梗以及桔梗配伍不同中药主要抗肿瘤成分的药代动力学代谢规律。　　结果:(1)共培养条件下的MDA-MB-231细胞生长速度快于单独环境下的MDA-MB-231，并且从24小时后，两者差距更为明显(p＜0.05）。(2)作用目的细胞为MDA-MB-231-LM2时，桔梗加麦冬组和桔梗加莪术组吸光值明显低于桔梗组(p＜0.01)。24h时，桔梗加麦冬组吸光值明显低于麦冬组(p＜0.01);桔梗加莪术组吸光值明显低于莪术组(p＜0.01)。(3)作用目的细胞为4T1时，桔梗加麦冬组和桔梗加莪术组吸光值低于桔梗组(p＜0.05，p＜0.01)。24h时，桔梗加麦冬组吸光值低子麦冬组(p＜0.05);桔梗加莪术组吸光值明显低于莪术组(p＜0.01);48h时，桔梗加莪术组吸光值明显低于莪术组(p＜0.01)。(4)与模型A组比较，阿霉素、桔梗皂苷加莪术醇组和桔梗加莪术组原位瘤体重量相对较轻，在0.5～0.6g间(p＜0.05，p＜0.01)。(5)阿霉素组、桔梗皂苷加莪术醇组、桔梗加莪术组和莪术组原位瘤相对较小，分别为模型A组的41.10％、45.14％、51.05％和51.15％，抑制效果较显著(p＜0.05，p＜0.01)。(6)阿霉素组、桔梗皂苷加莪术醇组和桔梗加莪术组的肺结节抑制效果明显(p＜0.05，p＜0.01)，肺转移抑制率分别为83.95％、74.68％和63.70％。(7)活体成像检测发现，各组实验动物分别有3只左右在乳腺原位肿瘤区域出现不同程度的荧光信号。(8)激光共聚焦下观察乳腺肿瘤原位组织冰冻切片显示，各组动物组织切片均可检测到绿色荧光蛋白(GFP)的表达。(9)与模型A组比较，桔梗配伍莪术能显著抑制乳腺原位瘤组织中GFP mRNA的表达(p＜0.01)。(10)乳腺原位肿瘤组织中IL6蛋白高表达(p＜0.05，p＜0.01)，而肺转移组织中FSCN1表达较高(p＜0.05，p＜0.01)，阿霉素、桔梗配伍莪术能显著减少IL6、IL8、MMP1、CXCL1及FSCN1蛋白的相对表达量(p＜0.01)。(11)乳腺肿瘤组织中IL6、IL8的mRNA表达较高(p＜0.01)，而肺转移组织中MMP1、CXCL1 mRNA高表达(p＜0.01)。阿霉素和桔梗皂苷加莪术醇组，能显著抑制IL6、IL8、MMP1、CXCL1及FSCN1 mRNA的表达(p＜0.01)。(12)在和桔梗皂苷D共同口服给药后，相对于麦冬皂苷D单独给药，桔梗皂苷D和麦冬皂苷D联合给药使麦冬皂苷D在体内的平均滞留时间，平均半衰期和暴露量有明显提高。(13)莪术醇和桔梗皂苷D共同口服给药后，虽然平均暴露量，平均滞留时间，平均半衰期仍然较低，难于测量。相对于莪术醇单独给药，莪术醇在血液中的平均峰值浓度提高了10倍。　　结论:(1)共培养环境下乳腺癌肺转移子代细胞能促进其亲本细胞的生长。(2)通过多重方法验证了肿瘤细胞的“自激注入”现象的存在。(3)桔梗配伍不同中药能减少乳腺癌肺转移细胞回到肿瘤原发部位的数量，一定程度上能干预癌细胞的“自激注入”过程。(4)桔梗配伍不同中药对乳腺癌肺转移有一定的治疗作用，在乳腺癌原发灶组织中，能显著下调IL6、IL8的表达，在肺转移组织中对FSCN1抑制作用明显。(5)桔梗配伍不同中药可能通过调控1L-6、IL8、MMP1、CXCL1及FSCN1的表达来干预癌细胞自激注入过程，从而达到防治乳腺癌肺转移效果。(6)与单用中药比较，桔梗与不同治则中药（莪术、麦冬）配伍表现出显著的抗乳腺癌肺转移作用，其中桔梗与莪术配伍效果较优。(7)桔梗有效成分可能会影响配伍中药有效成分在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，进而提高配伍中药有效成分的体内暴露量。