【摘 要】
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该实验在成功制备高胆红素血症致脑瘫动物模型的基础上,观察黑质—纹状体多巴胺能神经元数量及超微结构的变化.目的在于揭示手足徐动型脑瘫的病理学机制,同时也可为临床用药
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该实验在成功制备高胆红素血症致脑瘫动物模型的基础上,观察黑质—纹状体多巴胺能神经元数量及超微结构的变化.目的在于揭示手足徐动型脑瘫的病理学机制,同时也可为临床用药和早期康复提供依据.生后2—5日龄纯系日本大耳白仔兔30只,随机分为两组,对照组(C,10只),模型组(T,20只).T组给予腹腔注射胆红素100mg/kg,隔日注射共三次,总量为300mg/kg:C组给予同等剂量的生理盐水,隔日注射共三次,注射后T组和C组仔兔均恒温、恒湿母乳喂养45天.鉴定为脑瘫模型后均处死,冰盘上迅速取脑、固定、常规石蜡切片,HE、TH染色,进行神经元定量分析,剩余脑组织用于超微结构的观察.实验结果显示:1、黑质及纹状体神经元超微结构模型组较对照组有明显的改变;2、黑质及纹状体TH阳性神经元数量模型组明显少于对照组(p<0.01);3、黑质及纹状体TH阳性神经元所占百分数模型组明显少于对照组(p<0.05,p<0.01).结果提示:该实验脑瘫兔黑质—纹状体系的多巴胺能神经元损伤,神经元数量减少,这可能与胆红素毒性引起的线粒体功能异常有关:由此使黑质的多巴胺合成减少,破坏黑质—纹状体环路的神经递质平衡,可能导致手足徐动型脑瘫出现肌张力及姿势异常.
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