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目的：研究microRNA-133(miR-133)与钙调神经磷酸酶(Calcineurin)间相互作用调控心肌肥厚的机制。 方法：应用Gene Target Scan软件预测miR-133与大鼠及小鼠CalcineurinmRNA3’UTR端的结合位点；应用荧光素酶报告基因技术(Lucifrase ReportGene)研究miR-133是否抑制HEK293细胞Calcineurin的表达；通过缩窄主动脉弓或给予苯肾上腺素(PE)分别制备在体和离体心肌肥厚模型；应用WesternBlot和real-timePCR技术检测Calcineurin蛋白及mRNA的变化；应用CalcineurinCellular Assay Kit检测组织和细胞中Calcineurin活性。 结果：Gene Target Scan结果显示miR-133与大鼠和小鼠Calcineurin mRNA3’UTR端存在不完全互补结合序列。Lucifrase结果显示转染miR-133的HEK293细胞Calcineurin表达明显下降(P<0.01)；共转染miR-133和AMO-133后Calcineurin表达无明显变化。体外心肌细胞转染结果显示正常心肌细胞转染外源性miR-133后心肌细胞形态、Calcineurin蛋白及其mRNA的表达没有明显变化，单独转染AMO-133后心肌细胞面积明显增大，同时Calcineurin蛋白及其mRNA的表达明显增加(P<0.01)，而Calcineurin调节亚单位CnB的表达没有明显改变；给予PE(50μmol/L)后心肌细胞面积明显增大、Calcineurin蛋白及其mRNA的表达亦明显增加(P<0.01)，转染miR-133后PE所致心肌细胞肥大程度明显削弱，但Cnb表达无明显改变，共转染miR-133和AMO-133后PE仍可引起明显的心肌细胞肥大样变化。在体与离体心肌肥厚模型均显示Calcineurin活性、Calcineurin及CnB蛋白表达显著升高(P<0.01)，同时miR-133的表达显著下降(P<0.01)：而环胞菌素(CsA)可抑制心肌肥厚时Calcineurin活性的增加、抑制Calcineurin和CnB蛋白表达的升高，还可明显逆转miR-133表达的下降(P<0.01)。心肌细胞中转染Calcineurin Aβ的反义寡聚核苷酸链和应用寡居核苷酸诱骗技术(decoy)制备的NFAT decoy序列后，心肌细胞miR-133表达明显升高(P<0.01)，并具有明显的浓度依赖性。 结论：microRNA-133(miR-133)与钙调神经磷酸酶(Calcineurin)间相互作用调控心肌肥厚。