目的：观察己酮可可碱(PTX)对内毒素(LPS)感染大鼠全身炎症反应和肠道损伤的影响，并初步探讨其作用的分子机制。 方法：1.选择雄性Wistar大鼠48只，随机分为对照组、LPS组(LPS，5mg/kg，iv)、LPS+PTX组(LPS，5mg/kg，iv；PTX，6.25、12.5、25、50、100mg/kg，iv)及PTX对照组(100mg/kg，iv)。静脉注射LPS建立大鼠内毒素休克模型，分别观察注射LPS前(0h)、注射后1h、4h、8h、12h的血压心率，相应时间点抽取动脉血行酸碱和血气分析，24小时后离断颈椎处死动物，取小肠组织备用。2.另外选择96例，分组及实验同前，在LPS注入1或4h后心脏穿刺采集大鼠血标本，并收集肺、小肠、肝组织，用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆TNF-α和IL-6、IL-10浓度，髓过氧化物酶法(MPO)检测组织中中性粒细胞浸润情况，RT-PCR法测定组织的ICAM-1mRNA。3.应用实验第一二部分收集的小肠组织，EMSA测定肠组织的核转录因子kappaB(NF-κB)的含量；RT-PCR法测定肠组织的TNF-αmRNA和IL-6、IL-10mRNA，ELISA法测定TNF-α和IL-6、IL-10的水平，并将24h小肠组织光镜下行病理观察。 结果：1.静脉注射内毒素可以引发代谢性酸中毒、低血压、低氧血症和死亡，PTX可改善这种改变；2.PTX可以抑制LPS导致的炎性因子释放、MPO活性上升以及ICAM-1mRNA的表达，但是增强IL-10的释放；3.PTX可以抑制LPS导致的肠道NF-κB的激活，抑制肠道TNF-α，IL-6的水平，并减弱TNF-αmRNA和IL-6mRNA表达，但是增强IL-10的释放及IL-10mRNA表达，减轻LPS导致的肠道病理形态变化。 结论：PTX可以缓解LPS诱导的血流动力学、动脉血气酸碱平衡的紊乱，降低死亡率；可以抑制促炎因子的释放和抑制NF-κB的活化；抑制脓毒性休克中的肠道损伤的发生。