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AML1一ETO是染色体易位t(8；21)产生的融合蛋白，见于40％伴有核型异常的FAB—M2型及10-15％所有的AML患者中。但是，目前有关舭AML1一ETO在白血病发病学中的作用及其机制尚未完全阐明。以从动态、整体的角度研究一个基因组所表达的全部蛋白质为核心内容的蛋白质组学技术的发展可能为相关工作提供大量网络调控式的线索。
本论文在建立了二维电泳联合MALDI-TOF／TOF质谱作为蛋白质组学平台的基础上，以诱导表达AML1-ETO的白血病细胞系u937-A／E 9／14／18细胞为模型，比较研究在AMLI-ETO表达与不表达的情况下，u937-A／E9／14／18细胞的核蛋白质表达谱的改变。
在三批独立的实验中，17cm pH 3-10 NL胶条联合银染的2D胶上检测到1159±46个点，发现19个稳定改变的点，其中17个被鉴定为14种蛋白，3种蛋白上调，11种下调，同种蛋白变化趋势一致。同种蛋白(点3117、4109对应的CBFβ，或点2235、3227及5206对应的SFRS9)分别分布在水平线上，说明它们具有相近的分子量，相异的等电点，意味着小分子量的带电修饰(如磷酸化、乙酰化等)。下调的MORG1(点3304)作为ERK通路上的平台分子，在联系上下游激酶，弓I导对胞外特定刺激的反应中发挥了较为重要的作用。该蛋白的减少可能会降低细胞生长分化中对胞外相应信号的应答敏感性或者特异性。MATl(点5314)在细胞周期的任何阶段都与核内的CDK7一cyclin H结合在一起，与细胞周期的进展关系密切。MATl还是TFIIH十个亚基中的第七个亚基。AMLl-ETO表达后，MATl在胞核中的减少与本实验室观察到的细胞周期同时变慢现象可能相关。上调的HES5(点1021)为Notchl的靶蛋白。由于Notch通路与干细胞自我更新的维持密切相关，增多的HES5很可能是使携带AMLl-ETO的干细胞免除枯竭，等待二次打击的主要原因之一。综上所述，我们采用蛋白质组学技术手段研究了AMLl-ETO的表达对细胞产生的早期影响，鉴定出了部分差异蛋白质，为阐明AMLl-ETO在白血病发病过程中的作用提供了若干线索。