【摘 要】
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该文较系统地观察了乙醇和5-FU诱导的BGC-823胃上皮癌细胞凋亡并对其细胞分子生物学机制进行了初步分析.主要结果如下:1.形态学、生化指标和流式细胞仪分析都证明,在一定浓度
【出 处】
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北京医科大学 北京大学医学部 北京大学
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该文较系统地观察了乙醇和5-FU诱导的BGC-823胃上皮癌细胞凋亡并对其细胞分子生物学机制进行了初步分析.主要结果如下:1.形态学、生化指标和流式细胞仪分析都证明,在一定浓度范围内,乙醇或5-FU可诱导BGC-823细胞凋亡;2.羟自由基清除剂甘露醇(mannitol)和二甲基亚砜(DMSO)能显著抑制乙醇诱导的细胞凋亡的进程,而超氧自由基清除剂SOD和过氧化氢清除剂(Catalase未能抑制乙醇诱导的BGC-823细胞凋亡,提示主要是羟自由基参与了乙醇诱导的细胞凋亡;3.在乙醇或5-FU诱导过程中,BGC-823细胞的bcl-2表达降低;通过基因转染人为减少或增多内源性bcl-2表达,可促进或抑制BGC-823细胞凋亡.提示乙醇或5-FU诱导的BGC-823细胞凋亡与bcl-2表达降低有关;4.乙醇 诱导细胞凋亡时p53mRNA和蛋白表达增强,提示p53基因表达增高与乙醇诱导的细胞凋亡有关;5.在乙醇或5-FU诱导过程中,H-c-myc和p21mRNA表达不变,提示它们本身可能不参与乙醇或5-FU诱导的BGC-823细胞凋亡过程;6.乙醇诱导时,PARP蛋白裂解,但CPP32蛋白表达无明显变化,提示caspase3以外的caspase成员参与了乙醇诱导的BGC-823细胞凋亡;7.外源补充NAD时,BGC-823细胞的<3>H-TdR掺入增加、H-c-myc mRNA表达增强、5-FU诱导的细胞凋亡减轻.提示NAD(或ATP)耗竭与5-FU诱导细胞凋亡有关;NAD抑制5-FU诱导的细胞凋亡与其刺激细胞增殖的作用有关.
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