目的：MGMT基因启动子区的过甲基化可导致MGMT基因的转录失活，本研究拟初步探讨脑胶质瘤中MGMT基因启动子甲基化及其蛋白表达与肿瘤发生和进展的关系。并探讨MGMT基因甲基化作为胶质瘤个体化治疗靶点的依据。　　 方法：胶质瘤SHG-44细胞株及其干细胞培养、鉴定。逆转录聚合酶链反应(Reversetranscriptase polymerase chain reactioN,RT-PCR)方法检测SHG-44细胞株及脑肿瘤干细胞中MGMT基因mRNA表达情况。甲基化特异性PCR (methylation-specific PCR，MSP)方法检测49例脑胶质瘤标本及胶质瘤细胞MGMT基因启动子甲基化情况。免疫组织化学(Envision两步法)方法检测脑胶质瘤MGMT蛋白表达及P53蛋白表达。　　 结果：胶质瘤SHG-44细胞株及其干细胞培养、鉴定成功，脑肿瘤干细胞(brain tumorstem cell，BTSC)CD133阳性。SHG-44细胞株存在MGMT基因启动子过甲基化，mRNA表达缺失，而BTSC MGMT基因启动子未见甲基化，其mRNA表达阳性。49例脑胶质瘤患者中，MGMT基因启动子甲基化阳性者26例占53.06％(26/49)。脑胶质瘤病理分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级MGMT基因启动子区甲基化阳性率分别为45.45％、50.0％、72.72％，各组问无显著性差异（p=0.32）。脑胶质瘤MGMT基因启动子甲基化阳性率男性55.55％，女性50.0％，两组问无显著性差异(P=0.698)。>50年龄组、50脑胶质瘤患者MGMT基因启动子甲基化阳性率为分别为61.53％、50.0％，两年龄组间甲基化阳性率无显著性差异(P=0.475)。49例脑胶质瘤MGMT蛋白表达阳性率为55.10％ (27/49)。脑胶质瘤病理分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级MGMT蛋白表达阳性率分别为59.09％、50.0％、45.45％，各组间差异无统计学意义(P=0.754)，MGMT蛋白表达与性别、年龄组间差异无统计学意义(P=0.517、P=0.915)。49例脑胶质瘤中，27例MGMT表达阳性的组织中8例甲基化阳性；22例MGMT表达阴性的组织中，18例甲基化阳性，脑胶质瘤MGMT基因启动子甲基化与蛋白表达呈负相关(r=-0.520，p<0.05)。27例MC3MT蛋白表达阳性的组织中7例P53蛋白表达阳性；22例MGMT蛋白表达阴性的组织中，12例P53蛋白表达阳性，胶质瘤组织MGMT与053的表达呈负的相关关系(1=-0.292，P<0.05)。　　 结论：BTSC未发生MGMT基因启动子甲基化，而MGMT mRNA表达，可能是胶质瘤耐烷基化药物、造成化疗效果不佳的原因之一。MGMT基因启动子甲基化与胶质瘤发生可能有关，而与进展无显著性关系，可作为个体化治疗的靶点。脑胶质瘤中MGMT蛋白表达与P53蛋白表达呈负相关，推测MGMT的低表达可能促进P53的突变。MSP是检测MGMT基因启动子区甲基化灵敏和可靠的方法，可作为临床使用烷化剂治疗脑胶质瘤前的检测手段。