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21年前，人们在蓝藻类囊体膜上发现了一种新型的光合膜蛋白复合体，称之为NADPH脱氢酶复合体(NDH-1)。研究发现，该复合体介导了围绕光系统1的循环电子传递、参与细胞呼吸和CO2吸收。迄今为止，人们已发现NDH-1复合体的至少18种组成亚基(NdhA-S)。
为进一步研究蓝藻NDH-1复合体的亚基组成及各自的功能，我们利用高光对集胞藻6803的突变体库进行筛选，分离得到两个在高光下生长缓慢，而在正常光条件下与野生型细胞生长无显著差异的突变体。PCR检测结果发现，两个突变体中slr1280基因(ndhK基因)被突变。为进一步探究蓝藻NdhK亚基的生理功能，我们利用同源重组方法，构建pUC-△ndhK载体，并通过自然转化获得相关突变体，经多次继代培养后，利用PCR、Western等技术对所获突变体进行核酸和蛋白水平的鉴定。结果表明，KamR编码序列成功捅入ndhK基因保守区域，并且成功抑制了ndhK基因的表达。由此，我们成功获得了ndhK基因的缺失突变体。
然后，我们利用叶绿素α荧光、P700+氧化还原以及P700+暗还原等参数对NdhK亚基的生理功能进行分析。结果发现NdhK亚基的缺失削弱了由NDH-1介导的围绕光系统Ⅰ的循环电子传递，并且这种削弱与NDH-1的表达与组装无关。为了验证上述结果，我们又利用高光作为培养条件，对突变体进行培养，结果表明在高光条件下，ndhK基因缺失突变体生长受到明显抑制，且相关生理参数也明显下调。这一结果再次肯定NdhK亚基的缺失降低了NDH-1介导的围绕光系统Ⅰ的循环电子传递活性。
综上所述，本论文的研究结果首次提出NdhK亚基的缺失削弱了围绕光系统Ⅰ的循环电子传递，并且这种削弱与NDH-1复合体的表达与组装无关。