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目的：建立谷氨酸所致海马神经元损伤模型，观察重组腺病毒-心肌营养素1(Adv-CT1)对损伤神经元存活的保护作用，为神经损伤提供新的治疗措施。
方法：
1)以人胚肾293细胞为包装细胞，扩增Adv-CT1；应用免疫组化技术鉴定Adv-CT1，用TCID50(tissue culture infectious dose 50，50％组织培养感染剂量)方法检测其滴度。
2)在原代培养的海马神经元中分别加入不同浓度的谷氨酸(50、100、200、400 μmol/L)，用台盼蓝染色法检测存活率，TUNEL细胞凋亡技术检测凋亡率，评定谷氨酸对海马神经元的损伤作用。
3)Adv-CT1转染神经元后，谷氨酸诱导神经元凋亡，观察CT-1对损伤神经元的保护作用，并观察Caspase-3(cysteinyl aspartate specific protease-3，半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3)基因在损伤神经元表达。
结果：
1)扩增出病毒滴度为10<8>-10<9>pfu/ml的重组腺病毒-心肌营养素-1。
2)不同浓度的谷氨酸(50、100、200、400 μmol/L)作用于海马神经元后，可引起以下改变：a.台盼蓝染色显示谷氨酸能显著降低海马神经元的存活率，不同浓度的谷氨酸组与对照组比较差异均有显著性(P<0.01)，而且随着谷氨酸浓度的升高，神经元的存活率也逐渐降低；b.TUN-E1滦色显示谷氨酸能诱导细胞凋亡，与对照组比较差异有显著性(P<0.01)，在浓度为50、100 μmol/L时，细胞凋亡率随着浓度的升高而升高，在浓度超过100 μmol/L时，细胞凋亡率随着浓度的升高而降低。
3)Adv-CT1转染神经元后，50 μmol/L谷氨酸作用于神经元，结果显示：转染AdV-CT1的细胞存活率明显高于未转染组，细胞凋亡率明显低于未转染组，Caspase-3阳性率明显低于未转染组(P<0.05)。
结论：Adv-CT1对损伤神经元有保护作用，其机制可能是通过CT-1减少凋亡基因Caspase-3表达，抑制凋亡实现的。